洗手,再想想……

在这篇新闻快讯中,我们听到了赫歇尔是如何见证恒星的诞生的,以及探索尼安德特人的基因组,以及为什么洗手会改变你的思维方式……
五月十日

在这篇新闻快讯中,我们听到了赫歇尔是如何见证恒星的诞生的,以及探索尼安德特人的基因组,以及为什么洗手会改变你的思维方式。此外,破译第二个遗传密码——如何选择剪接意味着相同的基因可以编码许多产品……

在这一集里

艺术家对赫歇尔空间天文台的印象

[00:17]赫歇尔看到了超大质量恒星的形成

最近发射的赫歇尔太空望远镜揭示了大质量恒星可能形成的新方式——在超音速冲击波撞击尘埃和气体云的地方。

赫歇尔看到了超大质量恒星的形成

最近发射的赫歇尔太空望远镜揭示了大质量恒星可能形成的新方式。

恒星是宇宙的主要组成部分,而我们的恒星——太阳——为地球上几乎所有的生命提供动力,所以了解太阳和其他类似恒星的运作是非常重要的。

美国国家航空航天局(NASA)赫歇尔空间天文台(Herschel Space Observatory)的艺术家印象’’一个大问题是,根据目前的理论,恒星的质量不应该超过太阳的8倍。这是因为它们产生的光会在周围的物质成为恒星的一部分之前把它们吹走。然而,银河系中有许多这样大小的恒星,所以太空科学家知道,一定有一块拼图不见了。但到目前为止,调查这类问题一直很困难,因为年轻的恒星被不透明的尘埃和气体云所包围,这使我们无法看到发生了什么。

然而,2009年5月,欧洲赫歇尔太空望远镜发射升空。它是迄今为止部署的最大的太空望远镜,配备了一个3.5米的镜子,用于研究光谱中的红外区域。这意味着它可以直接透过阻碍早期尝试见证新恒星诞生的尘埃,它也可以看到相对较冷的物体,这意味着它可以窥视到新恒星形成的太空最深处。

最近,赫歇尔发现了一个热气体的“气泡”,它正在通过气体和尘埃的云以超音速膨胀,在表面产生高密度的冲击波。有趣的是,在这个表面上,一颗恒星开始形成,质量已经是太阳的8到10倍,而且还在不断增长。因此,这样的冲击波可能就是这些恒星形成的方式。

赫歇尔还发回了恒星托儿所中恒星形成的美丽照片,以及早期宇宙中星系形成恒星的照片。还会有更多的事情发生。

尼安德特人的重建

02:29 -见见我们的尼安德特人祖先

本周我们看到了尼安德特人的基因组测序,这有助于回答一些谜题——人类和尼安德特人曾经交配过吗?我们共有多少基因?

来看看我们的尼安德特人祖先吧

几个星期前,我们在节目中讨论了考古遗传学——揭开我们基因中过去的神秘面纱。本周,该领域取得了重要进展,尼安德特人的基因组测序结果发表在《科学》杂志上。这项新研究有助于解答一些谜题,比如人类和尼安德特人是否曾经交配过,以及我们共有多少基因。

尼安德特人的重建科学家们使用了三名女性尼安德特人的骨骼样本,她们生活在3.8万多年前的克罗地亚。然后,他们使用最新的DNA测序技术对DNA进行测序,并构建了一个复合基因组——他们已经获得了大约1.3倍的覆盖范围,尽管大约三分之一的基因组仍然有点不清楚。接下来是有趣的事情——将尼安德特人的基因组序列与当今世界不同地区生活的人类基因组进行比较。

有趣的是,由来自德国的Svante Paabo领导的研究小组发现,现代欧洲人和亚洲人的DNA与尼安德特人有1%到4%的相同之处,而非洲人却没有。这告诉我们,我们和他们之间的杂交发生在现代人离开非洲之后,但在他们传播到亚洲和欧洲之前,可能是在3万到4.5万年前,甚至可能早在8万年前的中东。欧洲和亚洲的许多人在他们的基因中都有少量但重要的尼安德特人成分,包括帕博本人。

科学家们一直在将尼安德特人的基因与现代人的基因进行比较,试图找到使我们成为现代人的关键基因——我们大约99.84%是相同的,但也有一些关键的差异。目前,研究结果的意义尚不完全清楚,但在新陈代谢、皮肤、骨骼和大脑发育中涉及的基因中存在许多有趣的差异,但我们不知道这些差异与物理特性有何关系。

这项研究也让我们可以推测一下尼安德特人和人类是如何相互作用的。研究人员认为,只有少数尼安德特人渗透到一群人类中,并开始杂交,而不是两个物种的大规模混合。我们不知道为什么他们大部分时间都是分开的,既然我们知道杂交没有生物障碍——也许有重大的文化差异?目前,还有很多工作和分析要做,但这个新的基因组让我们对我们的遗传过去有了一个有趣的了解。也许我们中的许多人比我们想象的更有尼安德特人的特征。

洗手的人

05:31 -洗手,洗去怀疑

本丢·彼拉多可能是最著名的洗手的人了,但新的研究表明,洗手不仅仅是一种比喻:美国科学家发现,洗手可以改变我们随后对某事的决定!

洗手,洗去怀疑

本丢·彼拉多可能是最著名的洗手的人了,但新的研究表明,洗手不仅仅是一种比喻:美国科学家发现,洗手可以改变我们随后对某事的决定!

洗手的人密歇根大学的研究人员斯派克·李和诺伯特·施瓦茨在《科学》杂志上发表文章称,他们首先让40名大学生参加一项“消费者调查”,让他们浏览30张cd,选出他们最喜欢的10张,并按喜好程度排序。然后他们被告知,他们可以按照自己的顺序在第五张或第六张CD中进行选择,并保留他们的选择,作为对他们合作的奖励。

但在他们领取奖励之前,他们首先被要求给一些肥皂打分;一半的学生被告知只看瓶子里的肥皂,另一半也被要求使用它。然后,研究人员再次向他们展示了这十张原始cd,并要求他们对它们进行排名,包括选择他们更愿意保留哪两张cd。令人难以置信的是,那些没有洗手的人强烈地坚持他们最初的偏好,认为选择的CD比他们拒绝的CD更有吸引力。但在同时洗手的学生中,这种影响随着肥皂的使用而消失,受试者对其中一张CD的偏好要小得多。

然后,研究人员用第二个关于果酱味道的实验重复了这个结果!这一次,研究人员向85名学生展示了四种不同果酱的图片,并要求他们从两个罐子中选择一个作为参与的奖励。然后,他们被要求,表面上是作为消费者调查的一部分,要么检查消毒纸巾,要么实际使用纸巾,然后用1到10的等级来表示两种果酱(他们之前选择的和他们拒绝的)的味道如何。

没有洗手的参与者希望他们选择的果酱比他们之前拒绝的果酱味道好得多。但对于使用湿巾的受试者来说,这种差异消失了。

这些有趣的发现表明,洗手的影响不仅仅局限于道德领域。在某种程度上,它可以抹去以前决定的痕迹,阻止我们强加判断来证明我们所做的选择是合理的。所以,下次当你面临一个困难的决定时,在最终下定决心之前,洗手来洗掉你之前的偏见!

尼康D700相机

08:24 -透过不透明的物体拍照

从监视机构到社会上更可疑的部分,许多人一直在诱惑着能够透过不透明的物体看到东西……

透过不透明的物体拍照

从监控机构到社会上更可疑的部分,有一件事一直吸引着许多人,那就是能够透过不透明的物体看到东西。如果物体吸收了所有射向它的光线,那么这是不可能的,但如果物体是半透明的,并且向许多随机方向散射光线,将图像混合在一起,以至于我们的眼睛不可能解码它,但从理论上讲,它背后的信息没有丢失。

尼康D700相机巴黎朗格万研究所(Langevin Institute)的塞巴斯蒂安·波波夫(Sebastian Popoff)和他的同事们已经找到了一种获取这些信息的方法。他们成功地透过一张覆盖着氧化锌颗粒的幻灯片,你的眼睛看起来是白色的。他们首先将一系列精心校准的激光脉冲照射到玻片上,并计算出这些脉冲在相机传感器上产生的图案。由此,他们可以计算出幻灯片对光线的影响,所以当他们把一个物体放在幻灯片后面时,图案会发生变化,他们可以从图案的变化中计算出物体的样子。

这当然不会让我们透过一堵墙看到东西,而且如果没有很多仔细的设置和照明,透过磨砂玻璃看东西仍然是非常困难的,但在短期内,它可能对在显微镜下看不透明的样品有用。有人建议,同样的技术可以使白色的墙表现得像一面镜子。

大胸自检

10:03 -解开三阴性乳腺癌的纠缠

英国癌症研究中心的研究人员发现了为什么一些癌症可能对化疗和放疗产生抗药性,以及与乳腺癌基因BRCA1的有趣联系。

解开三阴性乳腺癌

对于科学来说,乳腺癌的存活是一个真正的成功故事——现在大约80%的女性存活了至少5年,而在70年代只有一半。但大多数成功都是针对由女性荷尔蒙引发的癌症,这种癌症可以用激素阻断药物治疗,也可以用HER-2受体治疗,后者可以用赫赛汀药物阻断。但也有所谓的“三阴性”癌症,这种癌症更难治疗,生存率也更低。

乳房自我检查如今,由牛津大学英国癌症研究所的Madalena Tarsounas、荷兰的Jos Jonkers和美国的Shridar Ganesan领导的一个国际研究小组在《自然》杂志上发表了一项新研究,他们发现了这些癌症对化疗和放疗有抗药性的原因,以及与乳腺癌基因BRCA1的有趣联系。

有缺陷的BRCA1基因在遗传性乳腺癌中被发现,同一家族的许多女性都患有这种疾病。此外,大约90%的三阴性乳腺癌发生在BRCA1基因有缺陷的女性身上,所以这显然是有联系的。有时,这些brca1缺陷的癌症对放疗和化疗有反应,特别是对以铂为基础的药物,如卡铂和顺铂。但通常情况下,肿瘤会对治疗产生抗药性,并重新开始生长。塔索纳斯和她的同事们想找出原因。

研究人员首先观察了在实验室中培养的缺乏BRCA1基因的细胞。与你想象的相反,这些细胞实际上根本不能正常生长——是有缺陷的BRCA1基因和其他有缺陷的基因结合在一起,使癌细胞生长。然后,研究人员用一种聪明的方法随机敲除brca1缺陷细胞中的基因,以寻找使细胞再次生长的基因。

他们发现了几个,但最有趣的是一个名为53BP1的基因,它通常参与帮助细胞修复受损的DNA。然后他们继续发现,虽然只缺乏BRCA1的细胞可以用顺铂或放疗杀死,但同时缺乏BRCA1和53BP1的细胞对治疗有抗药性。这就解释了这些癌症是如何对治疗产生抗药性的。

科学家们还研究了来自乳腺癌患者的1800多个样本,分析了53BP1的水平和其他特征。他们发现,大多数三阴性癌症患者的53BP1水平也很低,这表明该基因存在缺陷。53BP1基因在大多数BRCA1基因有缺陷的女性患的癌症中也有缺陷。

本研究告诉我们brca1缺失的三阴性乳腺癌伴低水平53BP1可能对放疗和化疗产生耐药性。因此,这可能会发展成一种测试,帮助医生决定对患有这类肿瘤的女性进行何种治疗。

如果我们能确切地找出53BP1的缺失是如何导致癌细胞对治疗产生耐药性的,它可能会揭示新的药物靶点,以提高化疗和放疗的有效性,克服耐药性,这将有助于拯救生命。

DNA片段的分子模型

13:49 -破译第二遗传密码

多伦多和剑桥的研究人员在了解DNA如何工作方面取得了重大突破。更具体地说,相同的基因如何在不同类型的细胞中产生不同的基因产物……

破译第二遗传密码
约瑟夫·巴拉什博士,多伦多大学

同样在本周的新闻中,多伦多和剑桥的研究人员在理解DNA如何工作方面取得了重大突破。更具体地说,同一个基因如何在不同类型的细胞中产生不同的基因产物。

请听多伦多大学的约瑟夫·巴拉什的报道。约瑟夫,你能不能先告诉我们,你一直在努力解决的问题是什么?你想要解决什么?

Joseph:基本上我们要处理的问题,如果我用一句话概括的话,就是弄清楚可选拼接是如何工作的。当然,如果我不解释什么是选择性剪接以及为什么它很重要,那就没有多大意义了。那么,我将从人们所知道的和人们通常所知道的关于基因的知识开始说起它们被编码在DNA分子中,许多人都知道科学家们在大约十年前绘制了人类基因组图他们在人类基因组中发现了大约20,000个基因。人们通常不知道的是,相同的基因实际上可以以信使RNA分子的形式编码不同的遗传信息。这些不同的信息在细胞中的运作方式也截然不同。

剪接密码形成了一个遗传网络克里斯:换句话说,在不同的组织中,拥有相同遗传密码的基因可以产生不同的效果通过以稍微不同的方式有效地切割基因,所以它变成了不同的配方。

约瑟夫:没错。所以我们不是一个基因一种产品的模式,而是一个基因多种产品的模式我们试图弄清楚它是如何运作的。那么,遗传密码中的密码是什么告诉细胞如何,何时,在什么条件下,执行这些剪接变体。

克里斯-所以在神经细胞中,相同的基因可能对肝细胞有完全不同的作用,但最大的问题是,它如何知道它是神经细胞还是肝细胞,从而表现不同?

约瑟夫:没错。

克里斯-你是怎么做到的?

约瑟夫:基本上我们所做的是跨学科的研究,我们从实验开始,在布兰科实验室完成,我们测量了27个不同老鼠组织中大约4000个被称为轴突的遗传信息。然后我们分析数据,找出这些变化是如何发生的。那么,在不同的组织中包含或排除这些信息的不同部分,它是如何变化的?然后我们去研究基因组找出这个密码是什么,决定这些变化的不同成分是什么,所以我们实际上可以研究遗传密码并弄清楚如果我们只看它,大脑和肝脏的变化会是什么,正如你所说的。

Chris -换句话说,通过观察成千上万的基因序列在很多不同的组织中做很多很多次这样的实验,你可以开始把一个不同的基因是如何在一个特定的组织中以不同的方式被切割的联系起来,然后你就可以开始找出隐藏在遗传物质中的哪些序列是导致这种情况发生的。

约瑟夫:没错,这是研究的计算机科学部分——研究的机器学习部分。

Chris -所以这很重要,因为这将使我们现在能够做的是当我们想要对某些东西进行基因治疗时,到目前为止,我们已经采取了一种非常简单的方法,并且说,“这个基因在细胞中变成这个产品,而不管它是什么细胞类型。”所以我们只要把基因放进去,然后把产物拿出来。它并不总是像我们希望的那样成功。现在,我们可以应用你的发现,这意味着我们可以开始问,“这个基因会像我们想象的那样表现吗?”所以,你的模型大概能让我们做出预测,这样我们就能弄清楚基因在不同组织中的表现。

约瑟夫:没错。一旦你有了这个程序,这个模型,你就可以看到你以前从未见过的区域,你从未在最初的实验中测量过,然后用这个程序来告诉你会发生什么。你也可以将某些突变与某些疾病联系起来,等等,这就是很多潜在的地方。

克里斯:我们知道癌症是一种遗传性疾病,每三个人中就有一个人死于癌症。这是否意味着不同的癌症在不同的组织中会有不同的表现或者癌症的基因会因为你的发现而在不同的组织中有所不同?

约瑟夫:这是一个很有前途的方向,我们将进行后续研究,专门研究。所以,我们不是只看不同的组织,我们要看不同的疾病和疾病与正常或疾病的亚型,正如你提到的,不同类型的癌症等等,并专注于此。在已经发表的研究中,我们集中研究了某些神经系统疾病,并展示了我们发现的密码与某些区域的突变之间的关系。所以这里肯定有很大的潜力。

最后,你在老鼠身上做过实验。老鼠怎样,人怎样?隐藏在基因序列中的使老鼠细胞以这种方式切割基因的信息是否也适用于人类?

约瑟夫:对。这是一个很好的问题。首先,在最初的论文中,当我们分析疾病时,我们分析了我们所知道的保守区域,我们能够将我们在小鼠基因组中发现的变化与人类疾病联系起来。当然,下一步当然是分析更多来自人类的数据。这就是我们现在正在做的。所以,这是一项正在进行的工作。

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