在本期《裸体科学家快讯》中，我们将了解为人父母如何延长你的寿命，以及如何发现红细胞的基因配方。此外，用微RNA修复受损的心脏，以及分享科学信息的新方法……
在这一集里
00:21 -有孩子对你有好处吗?
有孩子对你有好处吗?
这是一个很难研究的领域，因为你不能像通常那样进行随机试验来检验一个假设。但一项新的研究揭示了这个棘手问题的真相。判决结果?生孩子似乎会降低你长寿的机会!
科学家们想做的是找一群人，随机分配
有些人想要孩子，有些人不想要，但这是不可能的，也是不道德的。
Agerbo教授和来自丹麦奥胡斯大学的同事们试图通过自然实验来解决这个问题。他们跟踪了接受体外受精治疗的夫妇，并检查了治疗成功的夫妇和治疗失败的夫妇之间的差异。
为什么这比以前的研究有进步?以前，非自愿要孩子的夫妇和不能要孩子的夫妇被归为同一类别——这项研究避免了这一点，因为所有没有孩子的夫妇都经历了试管受精过程，所以不是自愿要孩子的。
他们还研究了那些收养孩子的父母，并将他们与没有孩子的夫妇和有亲生孩子的夫妇进行了比较。
对先前研究的批评表明，发现的差异可能是由于不能生育是健康状况不佳的一个指标。
在这项研究中，没有一个参与者，即使是那些最终有了孩子的人，能够自然怀孕，这降低了风险，这是研究结果中的一个重要因素。
那么他们发现了什么呢?他们在试管受精后对这些父母进行了3到14年的跟踪调查，发现没有孩子的女性的死亡率是有孩子的女性的4倍，无论是亲生的还是收养的。有孩子的男性也从中受益，他们的死亡率是没有孩子的男性的一半。
研究小组还研究了精神疾病的情况，发现有亲生孩子的夫妇与没有孩子的夫妇的发病率并没有什么不同(除了滥用药物的情况，后者较低)。
这与之前的研究相反，之前的研究发现，没有孩子的夫妇的自杀率更高，但这可以解释，因为患病会让人们不太可能生孩子。
有趣的是，领养孩子的父母患精神疾病的比例低于其他两组。这可能是因为严格的选择标准排除了任何潜在的、未确诊的精神疾病的潜在养父母。
这项研究确实有其局限性——作者承认收入、教育程度和年龄可能会产生混淆作用，但它提供了一个有趣的关于抚养孩子的好处的一瞥。你可能认为他们会让你早进坟墓，但你的孩子实际上可能会帮助你过上健康长寿的生活!
触摸屏技术用于帮助理解大脑进化
一项使用触摸屏技术的研究揭示了我们是如何进化到如此聪明的，以及这种发展是如何使我们容易患上精神疾病的。
人类之所以成功，是因为我们有能力解决问题，灵活地思考我们周围的世界。然而，似乎一些让我们能够这样做的基因比我们这个物种要古老得多——它们可以追溯到我们和老鼠有共同祖先的时候。
在Bussey和Grant的带领下，来自8个不同研究所的研究人员进行了一项多学科研究，比较了人类和老鼠的智力，使用了可以同时适用于人类和老鼠的触摸屏任务。
他们比较了同一家族中不同基因突变的小鼠，这些基因与大脑中发现的信号分子的产生有关。无脊椎动物(除了少数例外)被认为不如脊椎动物聪明，它们只有其中一种基因。然而，5.5亿年前，脊椎动物的基因组复制了两次，而不是一次，而且大多数脊椎动物都保留了这种基因的几个版本。
他们发现，缺少其中一种基因的老鼠甚至不能完成简单的学习任务。另外两个有一个互动模式，影响不同的，更复杂的学习和注意力任务。这两种基因似乎相互对立，控制着更高层次的认知能力。
1亿年前，人类和老鼠从他们共同的祖先分化出来，然而，似乎在老鼠身上发现的一些让我们了解世界的基因是相同的。存在与其中一种突变相当的人类，在类似任务的测试中，显示出相应的能力模式。这些人似乎也有更高的患精神分裂症的风险，在老鼠身上看到的认知缺陷模式与在疾病患者身上看到的模式相匹配。
另一个突变很有趣，因为似乎没有这种基因的老鼠比正常的老鼠表现得更好，具有非常高的视觉辨别和注意力能力。这似乎很奇怪，基因会进化到让我们在这些任务中表现更差。然而，自闭症患者也非常擅长这些类型的任务，所以可能是这种基因控制了这些能力，以增强其他能力。
使这些基因得以发展的全基因组复制可能使我们的思维更灵活，并在一个复杂多变的世界中更好地生存。然而，似乎对精神疾病的易感性可能是我们必须为这种智力付出的代价。
用MiRNA修复心脏
Mauro Giacca，意大利的里雅斯特国际基因工程与生物技术中心(ICGEB)
本周，意大利的科学家们发现了一种基因触发器，它可以导致心肌细胞开始分裂，产生新的细胞，并修复心脏病发作造成的损伤。Mauro Giacca就职于里雅斯特的国际基因工程和生物技术中心。
Chris - Mauro，为什么心脏细胞通常不分裂?
毛罗:它们不分裂的原因尚不清楚，但事实是，出生后，只有几个星期的细胞分裂窗口，然后心脏中的细胞停止分裂，它们一生的增殖能力非常非常有限。
克里斯:换句话说，如果你真的试图通过伤害心脏细胞来让它分裂，就像你割伤皮肤一样，皮肤会生长，心肌不会再生。
心肌不能再生和修复。通常情况下，这是一种形成疤痕的机制。所以最终，比如心肌梗塞之后，最终的结果是疤痕的形成和组织的再生。
克里斯-如果你有那个疤痕，对病人的功能有什么影响?
毛罗:疤痕的问题是，随着时间的推移，心脏会以消极的方式重塑，器官的泵送功能会逐渐受损。这种情况在临床上被称为心力衰竭。
很明显，如果你能找到方法让正常健康的心脏细胞再生这样心脏病发作或类似的损伤就能通过替换肌肉而不是没有任何泵血功能的纤维疤痕组织来愈合，那么人们就更有可能获得好的结果。那么，我们能做些什么来实现这种可能性呢?
一种可能是找到触发心肌细胞再次分裂的因素。这在遗传学上也是可能的，因为其他物种，如蝾螈或鱼，在心脏器官受损后可以完全再生。所以我们，作为哺乳动物，在进化过程中失去了这种可能性，可能是因为疤痕是一种比心脏修复更快的机制，使动物得以生存。
Chris -那么，你对细胞为什么被锁定在这种不分裂状态有什么见解吗?我们能做些什么来解锁它们，让它们重新开始分裂?
Mauro，我相信没有人知道为什么它们被锁定在这种不分裂的状态，但我们所知道的是，我们所做的是看看我们是否可以通过用microrna治疗这些细胞来解锁这种机制，也就是尝试从基因上打开这些细胞并在这种状态下增殖。
微RNA是RNA的小片段，通常由我们的基因组产生。大约有几千个基因编码microrna每个基因同时靶向数十或数百个不同的基因。它们下调了这些基因，因此，我们认为这可能是一种寻找能够刺激心肌细胞增殖的microrna的方法。
我们用机器人的方式来做这件事——我们筛选了近1000个人类microrna，看它们是否有能力延长啮齿动物新生心肌细胞的增殖能力。我们先在大鼠身上做了实验，然后在小鼠身上做了实验，最后，我们发现了40个在这两个物种中都有效的microrna，也在人类心肌细胞中有效。
Chris -所以，这些microrna，它们是遗传物质的短序列它们可以有效地关闭其他基因，你的理由是心肌细胞中可能有一些microrna关闭了细胞分裂的能力。因此，通过放入不同的microRNA，你可以开启一种使细胞分裂的功能或者排除或否定其他microRNA的作用这样细胞就可以开始分裂了。
确实如此，事实上，我们在筛选中发现的40个microrna中有几个是正常活跃的，在胚胎和胎儿时期表达水平很高，然后在出生后细胞停止分裂时被关闭。所以我们相信它们在产前维持心肌细胞的实际增殖中发挥了作用。
把它们添加到培养皿中的细胞中，使细胞生长，所以很明显你是在正确的轨道上。如果你把它们放到真正的动物身上呢?它们是在全身产生各种影响，还是只对动物的心脏产生相当分散的影响?
Mauro -触发心肌细胞增殖的最佳药物似乎仅限于心肌细胞，这是个好消息，因为当你想到增殖时，你马上想到的是触发其他细胞类型增殖的不良影响。
它们对心肌细胞非常特殊当我们将它们注射到新生动物体内时，它们会使心脏变大。所以你看到的是一个更大的心脏，心室里有很多复制细胞。然而，这些心脏，就我们通过超声心动图所能说的，是功能完美的。
最令人兴奋的发现是当我们将这些microrna嵌入到病毒载体中以便有效地传递到心脏并注射到心肌梗死的边缘区域。它们能够进入细胞并使残留的心肌细胞增殖。因此，梗死被修复了，不是通过疤痕机制，而是主要通过收缩细胞的再生。用microrna治疗的梗死动物的心脏功能与未治疗的动物的心脏功能几乎相似，因此，非梗死动物的心脏功能。
Chris -你知道病毒是针对心肌细胞本身并使其生长还是以某种方式针对其他细胞然后使其他细胞使心肌细胞生长?这两个是哪一个?
这是一个很好的问题，但我想我们知道答案，因为我们已经获得了很多使用这种特殊向量的经验。这些是基于腺相关病毒的载体，AAV这些载体具有瞄准有丝分裂后细胞的能力，在这种情况下，是心肌细胞。而不是成纤维细胞和内皮细胞这是心脏中另外两种主要细胞。所以我们很确定这种效应是由心肌细胞的直接作用触发的。
eLife:一种新的开放获取科学期刊
Mark Patterson, eLife
本周在剑桥出版了一本新的科学杂志。它的目标是与众不同，与现有的期刊不同，所以我们邀请了执行总编辑马克·帕特森博士告诉我们如何……
Robert Tjian, Howard Hughes医学研究所——我们确实需要一个替代现有的出版过程的方法，每个科学家都必须经历这个过程，允许这个过程以一种更有效的方式发生，并为科学界提供最新的高质量的科学信息，这是我们应该追求的目标。
赫伯特·杰克，马克斯·普朗克研究所——我们做了一份新的期刊，因为市场上的期刊没有选择最好的科学的机制。
马克·沃尔珀特，惠康基金会——这将是一本由科学家编辑的科学家杂志。因此，科学家将是决策过程的核心。他们将是最好的同行审稿人，然后由科学编辑做出决定。所以，这将是一本同行的期刊。
Robert Tjian -我当然希望这本杂志的一个决定性特征是快速、透明、基于科学的编辑决策，在这个过程中我们完全不会牺牲科学的质量，但我们会使这个过程更加高效。
金妮-日记的名字是eLife。总编辑是马克·帕特森。因此，快速，高效，透明的出版不妥协的质量。我们刚刚听到的原声音乐听起来很棒，但你要如何比普通日记做得更好呢?
Mark P. -我们最初要做的一件事是，你听到很多人强调质量。因此，eLife要做的一件事就是成为一个伟大的杂志，在所有生物学和医学领域发表非常有影响力和重要的科学成果，并使这些成果公开。
任何对这项工作感兴趣的人都可以阅读它，他们可以对它做任何他们想做的事情，这真的很重要，因为你在像这样的节目中听到的大多数科学或在媒体上读到的，可能90%的科学，你都需要付费才能阅读。
第一步是让研究公开可用。这是eLife要做的第一件不同的事情，但你也在那些演讲中听到了其他的主题，它们来自于项目背后的人，项目背后的资助者。
另一个主题是，期刊应该由科学家为科学家经营，eLife的另一个不同之处在于，我们有一个由200名科学家组成的团队，他们致力于以一种不同的方式审查研究成果，通过同行评审，所以它比传统期刊更有效、更快速、更有建设性。
举个例子，我们做得不同，当评审，评审意见，被发送给作者时，作者实际上并没有看到完整的报告。相反，处理稿件的编辑在审稿人之间进行讨论后，会吸收和整合审稿人的评论，这样作者就只收到一套指令，他们确切地知道自己需要做什么才能修改论文，然后发表。这使得整个过程发生得更快。这就是eLife的不同之处。
金妮:听起来不错，但如果真这么好，为什么还没人做呢?
马克·p -这是个好问题。有一些非常强大的力量维持着期刊体系和文章在期刊上发表的方式，几十年甚至几个世纪以来一直以这种方式运作，我认为目前可能有两种主要力量。
一个事实是出版订阅型期刊的出版商从中赚了很多钱。所以，保持现状有很强的商业动机。
另一方面，科学家发表他们的工作，他们必须发表在有声誉的期刊上。如果这些期刊大多是订阅型期刊，那么就形成了一种自我强化的循环。
话虽如此，同样强大的变革力量也开始发挥作用。eLife将为开放获取提供一些真正的动力，为真正伟大的科学提供高度知名的期刊，并使科学对每个人开放。
但是现在有很多其他的出版商，像公共科学图书馆这样的新出版商正在展示这种出版方式是如何成功运作的。到目前为止，我们已经有10%到15%的文献对所有人开放。有一种非常强大的势头将使我们走得更远，但仍有很多工作要做。
金妮-所以，大多数期刊都是通过订阅来赚钱的。人们付费阅读它们。如果你不通过这种方式赚钱，你是怎么做的?谁在资助它?
马克·p:你在那部分开头听到的三个声音来自三个资助者。因此，eLife得到了世界上最负盛名的三个研究机构的支持，英国的威康信托基金会，美国的霍华德休斯医学研究所，以及德国的马克斯普朗克学会。
在我们的案例中，我们得到了资助，我们的工作就是对项目背后资助者的愿景做出回应，并尽我们所能推出最好的期刊。
其他出版商正在通过其他商业模式和其他方法展示这种开放获取出版方法如何通过其他商业模式以可持续的方式运作。
金妮:还有最后一个问题，你打算如何让这个故事吸引那些现在想在《自然》或其他真正有声望的期刊上发表论文的科学家?你要如何确保你的日记和那些一样吸引人?
马克·p -这是另一个很重要的问题。我认为我们所拥有的东西是，正如我提到的，我们有这三位非常有声望的资助者，他们是这个项目的幕后推手，所以我认为这给那些考虑向期刊投稿的科学界带来了很大的可信度。我们还有一个由200名科学家组成的了不起的团队，他们负责杂志的运营。
我认为这两点将有助于我们吸引优秀的工作，我们现在已经开始发表工作了，事实上，我们收到了一些非常棒的科学成果。
我认为我们必须提供的另一件非常重要的事情就是过程的速度。特别是对于那些刚开始工作的人;他们不能等上几个月才让自己的作品发表。事实上，人们可以等待——你知道，花一年多的时间来发表一篇伟大的科学论文，这并不罕见。所以，你知道，这就是为什么我认为eLife可以为科学家提供一些非常特别的东西的另一个原因。
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