心脏衰竭的核心是流氓DNA

最新研究表明，受损心脏细胞释放的DNA会引发炎症和心力衰竭。

写在自然本周，伦敦国王学院的研究员Kinya Otsu和他的同事首先用心力衰竭的动物证明，DNA会在受影响的心脏组织中积累。

敲除酶Dnase2a这种药物可以分解细胞中多余的DNA，也会使老鼠容易出现致命的心力衰竭。对动物衰竭心脏的研究也显示，免疫细胞密集浸润组织，细胞中积累的DNA片段似乎处于分解过程中。

但研究小组发现，这些DNA并非来自细胞核。相反，它来自线粒体，细胞内燃烧燃料产生能量的结构。线粒体最初起源于原始细菌，它们在10亿多年前与细胞共生，提供能量以换取庇护和保护。

这种关系的证据是，线粒体仍然含有自己的DNA序列，就像它们的祖先细菌一样，这种DNA是圆形的。由于它类似于细菌DNA，这种线粒体DNA也可以通过与免疫细胞上称为toll样受体9 (TLR-9)受体的抗菌探测器结合，引发免疫反应。

心力衰竭的压力似乎会导致心肌细胞堆积，而不是从已经失效的线粒体中分解这些DNA。随之而来的炎症进一步压迫了组织，加剧了心力衰竭。

可以预见的是，敲除TLR-9或用药物阻断它，降低了心力衰竭的严重程度。

根据Otsu的说法，“当线粒体受到压力破坏时，比如在心力衰竭时，它们就会成为一个问题，因为它们的DNA仍然保留着一个古老的细菌指纹，可以调动身体的防御能力。”

科学家们推测，阻断人类的这种作用，可能是未来治疗这种仅在英国就影响75万人的疾病的关键。