在这篇新闻快讯中，我们从利物浦国家癌症研究所的会议中得到最新的消息，找出为什么去除基因可以帮助修复神经元，为什么清除旧细胞可以帮助减少老年疾病。另外，尼古丁是如何使大脑为可卡因上瘾做好准备的，以及狮子是如何得到它的咆哮的。
在这一集里
国家癌症研究所的癌症会议
Kat Arney提供了最新消息的综述，以及今年在利物浦举行的国家癌症研究所年度癌症会议的预期……
Kat -这是英国国家癌症会议，所以它真的很大，有很多东西。那里有很多医生，护士，科学家，癌症患者。所有与癌症研究有关的人今天都来到这里，在接下来的几天里，讨论最新的发展，了解正在发生的事情并建立合作。今年是NCRI(国家癌症研究所)成立十周年，NCRI是英国所有癌症资助者的伞状组织。因此，这将是一场真正令人印象深刻的大型会议。
我们已经从会议中听到了一些故事。有消息称，20多岁的年轻女性患宫颈癌的几率在上升。现在我们有一个非常好的宫颈癌筛查项目，它通过在癌细胞真正癌变之前检测出危险细胞来防止许多人死亡。最初，这个筛查项目确实降低了年轻女性的癌症发病率，但发病率又开始上升。大多数宫颈癌病例是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的，这通常是一种性传播感染。因此，科学家们可能认为年轻女性缺乏安全性行为可能是原因。注意安全，女士们，帮助降低你患癌症的风险!
此外，在这次会议上，个性化医疗也受到了强烈关注，我们将在稍后的节目中对此进行更多讨论。这是关于检测肿瘤中特定的缺陷基因或分子，并找出哪种药物最有可能有效。这真的是将癌症作为一种分子疾病来治疗，而不是一刀切。所以不要说，“嗯，你得了肠癌或乳腺癌……”在检查某人的肿瘤时说:“啊!你有这个，这个和这个缺陷基因，所以你需要这个，这个和这个药物。”
稍后我们将与克里斯·马歇尔教授进行对话，他在过去的30年里对细胞信号传导进行了大量研究，并试图了解这些信号是如何出错的，以及我们如何针对它们来治疗癌症。他今天下午就这个问题做了一个精彩的演讲。
我们还听取了John Potter(美国西雅图华盛顿大学和新西兰惠灵顿梅西大学John D. Potter教授)关于化学预防的有趣演讲。这就是用药物预防癌症的想法。我们在使用他汀类药物预防心脏病等疾病方面非常成功，但在癌症方面就不那么成功了。有证据表明，一种叫做他莫昔芬的乳腺癌药物，以及一种叫做芳香酶抑制剂的新药可能有助于预防高危女性患乳腺癌。但像这样的成功案例并不多见。所以他问:“为什么我们没有成功，我们是否需要彻底重新思考我们关于如何预防癌症的想法?”
因此，看起来这一周将充满了演讲、海报、网络活动，甚至还有艺术展览，探讨有关癌症的问题以及它如何影响人们。这将是美妙的几天，我和我的英国癌症研究团队将在我们的博客上报道所有的头条新闻，所以
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本:在某些方面，由于个性化医疗和基因疗法的出现，我们对癌症的态度似乎正在发生巨大变化。看起来我们真的处在一个非常激动人心的时刻。
凯特-这是一个非常非常激动人心的时刻。如果你看看人类基因组测序的时候，就在十年前，它花费了很多钱——几十万英镑——而且花了很长时间。现在我们可以在一周内对三个癌症基因组进行测序，花费大约1000美元。因此，我们实际上可以开始分析人们的肿瘤，找出哪里出了问题，并找出正确的药物来治疗它们。所以现在癌症研究人员和癌症医生对这个领域非常乐观。
去除基因修复神经
两个调控基因的缺失使受损的神经元以一种持续的方式重新生长。这可能为促进神经再生的新药物靶点指明道路。
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| 这张幻灯片是来自多个部分的合成图像涵盖了正常和受伤的眼睛，视神经和交叉。与对照组相比，没有再生轴突通过左侧病变部位，PTEN/SOCS3双缺失允许大量视神经再生，许多轴突到达交叉。来源:孙芳 |
修复或再生来自中枢神经系统(CNS)的受损细胞的主要问题之一是细胞需要延伸相对较大的距离才能达到目标。神经元的生长发育分为两个阶段:新创发育中的胚胎的生长和连接，随后是长时间的“网络化生长”，轴突——将电信号从一个神经元传递到下一个神经元的细长突起——延伸，保持它们两端的连接。随着动物的生长，这第二阶段产生的轴突比胚胎中新生长产生的任何东西都要长得多。
然而，如果成年中枢神经系统神经元受损，则采用新生方法尝试修复。然而，这可能是缓慢和不可靠的，并不能真正提供持续的修复和再生，以恢复损伤前的性能。
写在自然来自波士顿儿童医院的贺志刚和他的同事报告说，删除或抑制两个调节基因——PTEN和SOCS3——可以使来自小鼠视神经的成年视网膜神经节细胞持续地再生受损的轴突。
PTEN、磷酸酶和紧张素同源物，作为肿瘤抑制因子，调节细胞生长和复制，而SOCS3，细胞因子信号传导抑制因子调节细胞信号。如果你单独去除其中一个基因，你会看到神经元再生的一点点改善，但是同时去除两个基因会产生显著的效果，再生细胞的数量会增加十倍以上。
研究人员随后观察了这些基因的下游通路，并确定了一些只有在这两个基因被删除时才会在受损神经中激活的因素。这表明PTEN和SOCS3抑制了促进轴突生长的生长因子和通路，虽然每个基因作用于不同的通路，但它们之间存在一定的协同作用。
了解这些因素可以为治疗提供目标，从而促进受损神经的快速健康再生并实现功能恢复。
06:33 -清除老细胞预防老年疾病
清除老细胞可预防老年疾病
Jan van Deursen医生，梅奥诊所
我们体内的大多数细胞都在不断地补充，但我们仍然会变老。据说有一小部分细胞正在经历衰老——化学控制开始起作用，阻止它们分裂产生新细胞。当我们年轻的时候，这些会被免疫系统清除，但随着年龄的增长，它们开始在我们的组织中积累。
现在，罗切斯特市梅奥诊所的研究人员认为，这些细胞可能在老年疾病中发挥重要作用，正如Meera Senthilingam在与Jan van Deursen交谈时发现的那样……
简:所以我们基本上是开始测试衰老细胞，也就是在哺乳动物体内积累的细胞是否会导致与年龄有关的疾病。所以我们想测试一下这是不是真的。我们所做的就是设计一个动物模型，在这个模型中我们可以清除这些所谓的衰老细胞。我们有两种方法，一种方法是终生进行，从很小的时候开始，并在动物的余生中继续进行，另一种方法是先测定动物的年龄，这样与年龄相关的残疾和疾病就会出现，然后清除细胞，看看它们的清除是否会有任何有益的效果。
米拉-这些细胞到底是在哪里发现的?它们遍布全身吗?
是的，它们存在于大多数组织和器官中。它们实际上被认为是抗癌防御机制导致的细胞积累。因此，如果一个细胞受损到很可能发展成肿瘤细胞的程度，这个细胞衰老的过程就会被激活。基本上，它是什么，它使这些细胞停止增殖作为防止肿瘤形成的一种方式。副作用是你开始在组织和器官中积累这些细胞，那时它们就不仅仅是无辜的旁观者了。衰老的过程确实改变了这些细胞产生的蛋白质的结构。它们开始产生和分泌炎症细胞因子、生长因子、蛋白酶，这些酶会吞噬周围的部分细胞。所以基本上，衰老细胞的分泌成分使邻近细胞的生活更加困难。因此，尽管衰老细胞的数量相对较少，可能只占组织或器官中细胞总数的几个百分比，但它们的负面影响却相当广泛。
米拉-那你是怎么开始移除这些细胞的?
Jan -我们利用了肿瘤抑制基因p16在大多数衰老细胞中表达的知识。实际上，它被认为在正常细胞向衰老细胞的转化中起着重要作用。所以我们用它来制造一个人工基因，一种由相同的p16启动子驱动的自杀基因。所以每当p16被表达时，我们也会表达这个自杀基因。但自杀基因是存在的，但它仍然需要药物来激活。因此，表达这种自杀基因的衰老细胞仍然不会死亡，直到我们将细胞暴露在合成药物中。
米拉:关于这些细胞的存在以及它们对特定年龄相关疾病的影响，你的主要发现是什么?你看到了哪些疾病的影响?
简:我们需要测试这个实验系统，我们在一个所谓的类早衰小鼠模型上进行了测试。这基本上是含有少量BubR1蛋白的老鼠它们的衰老速度比正常老鼠快五倍。所以现在这只加速衰老的老鼠的表型显示出与衰老相关的疾病是肌肉减少症，基本上是肌肉萎缩，还有脂肪的损失，体内脂肪和皮下脂肪的沉积，皮下脂肪的损失通常会给我们带来皱纹的皮肤。衰老的第三个标志是白内障的形成，大约25%的65岁以上的人会患白内障。所以我们研究了这三个方面，因为我们知道在这些衰老过程中p16基因是表达的，这表明在这些与年龄相关的过程中，p16阳性衰老细胞可能会发挥作用。我们看到终身清除确实可以预防或延缓那些与年龄有关的残疾。但当我们在晚年治疗时，当这些疾病已经出现时。从那一刻起，我们就可以拖住他们，或者拖慢他们。
米拉:那么，这有什么希望的应用呢?
还有很多工作要做，但是这个老鼠模型可以用来找出去除这些细胞的最佳策略。它是连续的还是每隔一段时间才出现一次?在晚年做这件事会有好处吗?我们同意终身治疗并不可取，但也可以想象这更像是你每隔一段时间就会做的春季大扫除。
吸毒成瘾，污染的旋风和咆哮的狮子
阿米尔·莱文，哥伦比亚大学;阿马托·埃文斯，弗吉尼亚大学;布朗大学的埃琳娜·奥安西亚;Sarah Klemuk，犹他大学
尼古丁是可卡因成瘾的途径
吸烟可能会增加你对烟草上瘾的几率
可卡因。
研究实验动物和人类实验对象的数据哥伦比亚大学的科学家阿米尔·莱文和他的同事发现，尼古丁改变了一种叫做FosB的基因的活性，这种基因以前被认为与成瘾有关。这些变化增加了随后产生可卡因依赖的可能性。
阿米尔:我们发现与成瘾有关的不同行为模式有所增加。最后，我们研究了一种叫做FosB基因的基因，它被证明对成瘾非常重要，我们发现，当我们先给尼古丁，然后给可卡因时，FosB基因的表达会增强。最后一步是我们发现尼古丁基本上打开了染色质，这就是它如何使大脑对可卡因的影响做好准备。
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污染增加了气旋风险
高水平的污染
增加了亚洲上空的气旋强度。
自20世纪30年代以来，阿拉伯海上的富含碳的棕色云已经增长了6倍，它们正在冷却水面，导致大气上层和下层之间的垂直风切变(风速和风向的差异)下降。这增加了风暴系统形成的效率，使得风速超过每小时185公里的超级气旋更有可能形成。弗吉尼亚大学的阿马托·埃文领导了本周发表在《自然》杂志上的这项研究。
阿马托:我们真正展示的是，人类活动实际上可以改变这种巨大的大气现象，但它也说明了，因为这些气溶胶存在于大气的低层，如果排放停止，这种影响将在几个月的时间尺度内基本上逆转。这些发现的相关性在于，尽管我们以这种方式改变了气候，从而产生了非常强大的风暴，但这并不是不可逆转的。
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看见光明
皮肤可以“看见光”，保护我们免受紫外线辐射。来自布朗大学的埃琳娜·奥安西亚和她的同事们发现了一种光
通常在视网膜中发现的一种叫做视紫红质的敏感化学物质也存在于黑色素细胞中，黑色素细胞是产生晒黑色素的皮肤细胞。这些细胞利用视紫红质检测紫外线，然后在一小时内启动黑色素的产生。以前，黑色素的产生被认为是在受到较短波长的UVB辐射几天后才会发生，这种辐射会损害DNA。
埃琳娜-所以，如果最初少量的UVA暴露会增加皮肤对UVB的防御，那么重要的是不要只使用UVB防晒霜。另一件事是，如果这是一种保护性反应，我们已经确定了介导这种反应的分子，导致黑色素的产生，那么我们可以人工激活这一途径，增加皮肤的保护。
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新化学元素
国际纯粹与应用物理联合会(IUPAP)大会正式命名了三种新的化学元素。元素周期表中的110号、111号和112号元素分别被命名为darmstatdium、renentgenium和coopernecium。它们由世界各地的物理学家命名，现在正式成为元素周期表的一部分。
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成功的关键
巨大的成功
狮子吼叫的秘密在于
它声带的形状一项新的研究表明。狮子可以发出高达114分贝的声音，相当于喷气发动机起飞的声音。科学家们认为，这种低沉的吼声是由动物声带的重量和脂肪造成的。但是现在，通过分析狮子和老虎的声带组织样本，犹他大学的Sarak Klemuk团队确定了关键特征是声带本身的弹性、柔韧性和方形。
Sarak -很小的肺压力确实需要使声带振动。黑豹的声带是一个非常方形的形状。这种机械特性，加上方形的外形，使得狮子可以用很低的音调发出很响的吼声。研究人员将这种声音等同于婴儿的哭声。这两种声音都需要注意;但狮子用它作为一种恐吓策略来赶走入侵者，而不是呼救……
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