巴里·埃弗里特教授向我们介绍了成瘾背后的一些机制，以及它是如何影响大脑化学的。布朗大学的朱莉·考尔教授也在研究成瘾对大脑的影响。
Chris -现在，你一直在研究大脑中的一些连接。告诉我们你发现了什么。
朱莉:嗯，让我想想。简而言之，在研究成瘾过程中发生的细胞变化的领域中，有一种越来越多的理论。大脑中发生的变化有点类似于学习和记忆发生的变化。在过去十年左右的时间里有越来越多的研究论文关注这个问题，并试图看看发生在大脑中与多巴胺功能有关的部分的变化，就像巴里提到的，是否与发生在大脑中与记忆有关的部分的变化相似。
所以就像你做数学作业一样，你也学会了吸毒。那么做数学作业的回报和吸毒的回报是什么呢?因为毒品可以暂时改变你的情绪。这就是大多数人使用它们的吸引力所在。而学习和记忆:回报是什么?
朱莉:这有点复杂。这是一个更基本的机制，在这两个过程之间是相似的。这并不是简单的学习上瘾，因为它是有益的，而你可能不觉得数学是有益的。相反，在学习过程中发生的变化是突触的加强，突触是两个神经元之间的连接。有相当多的证据表明，在学习过程中，突触，即细胞之间的连接，在大脑中负责记忆的部分变得更强。然而，在大脑中控制成瘾的部分，正如Barry之前提到的，对自然奖励刺激和对生存重要的事物的强化;药物滥用导致的突触强化可能会对神经系统产生病理影响，而这种影响实际上直接导致了神经回路中长期的、不适应的变化。这并不是说你在数学作业中学习的回路在你使用可卡因的过程中发生了变化，而是大脑的另一个部分可能在突触强度上发生了不适当的变化，甚至可能超出了奖励刺激通常应该发生的变化。
克里斯:当我们学习某样东西时，我们的神经细胞a和神经细胞B之间有一种联系，这种联系可以加强也可以减弱，这就是学习经验。你怎么能说成瘾性药物会影响这个过程?这是怎么呢
朱莉:我们发现了两件事。首先，有相当多的证据表明神经元释放多巴胺，它似乎在药物的早期反应中起着关键作用。这些神经元可以通过兴奋性输入或抑制性输入来控制。有很多证据表明，单次暴露于滥用药物(似乎是多种药物，从乙醇/酒精到可卡因)都会产生兴奋性突触的加强，然后会驱使那些多巴胺神经元更频繁地和长时间地放电，这可能有助于药物的早期影响。另一种增加多巴胺神经元放电和活动的方法是减少对它们的抑制输入。我的实验室发现一个正常的过程似乎是那些抑制回路的增强。这可能是平衡正常健康大脑中兴奋性突触增强的一种方式。有趣的是，我们发现如果给动物注射吗啡24小时后我们发现抑制增强完全消失了。
克里斯:那么这是否意味着，一次接触这些有害物质就可能导致终生的后果?
朱莉:我不知道那个问题的答案，我们对找出答案很感兴趣。很明显，我的实验室感兴趣的工作只能说明药物的初始效果。很明显，在大多数情况下，单次接触这些药物中的一种不会产生成瘾。然而，在某种程度上，服用一次药物可能会导致脆弱性问题。
克里斯:朱莉，我简单地结束一下，既然你已经发现了这种新的机制或者你正在发现这种思考成瘾是如何发生的新方法那么你就有了另一种思考如何戒除成瘾的方法。我们能否阻止这一过程，从而通过一种新的方式来治疗那些对各种药物有依赖性的人?
朱莉:我们的工作已经确定了大脑中多巴胺能区域的一个分子，叫做鸟苷酸环化酶。有可能是这样的，如果我们在给人注射吗啡这种上瘾的药物的同时调节这个药物靶点，我们就有可能在不影响止痛效果的情况下改善药物的上瘾特性。由于吗啡在医院里一直被频繁使用，这可能是一个有用的过程。我们不知道针对这种分子是否能够逆转成瘾，这显然是一个非常持久的问题。
Chris -这听起来仍然是一个非常值得研究的领域。
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