美国科学家描述了一种信号,这种信号支持病变动脉的狭窄,当它被禁用时,可能是再次用化学方法解除动脉阻塞的关键。
心脏病和中风是世界范围内导致死亡的主要原因。当血管被称为动脉粥样硬化的脂肪沉积物堵塞时,就会发生这种情况,动脉粥样硬化中还含有死亡或“凋亡”的细胞碎片,身体似乎很难清除这些细胞碎片。
现在,写在自然斯坦福大学的研究人员Nick Leeper发现,在来自血管壁受损组织的炎症信号的影响下,受伤区域的细胞会发出“不要吃我”的信号,阻止免疫系统清除它们。这会导致进一步的炎症和对动脉的损伤。
Leeper和他的团队利用易患动脉疾病的实验小鼠,表明阻断一种叫做tnf - α的炎症信号,通过抑制“不要吃我”分子(CD47)的水平,降低了动物动脉损伤的速度。tnf - α已经被临床用于治疗类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。
通过使用抗体来阻断CD47本身,获得了更强大的效果,这大大减少了小鼠的动脉损伤,甚至出现了疾病逆转的迹象,这表明该策略可以通过化学方法疏通动脉现场。
从患有人工形式人类疾病的动物身上获得的数据必须始终谨慎解释。接受治疗的动物也变得贫血,这表明阻断CD47的自然作用可能会产生严重的副作用。CD47有助于使健康组织免受免疫攻击。
尽管如此,利珀还是温和地相信,他们可能有一种新的策略来解决动脉疾病的起因和后果。
“通过调整抗cd47治疗的剂量,我们能够在贫血效应和血管效应之间取得平衡。这是我们今后需要非常仔细研究的事情……”
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