美国研究人员发现了帕金森病可能在肠道触发然后进入大脑的途径。
帕金森氏症很常见;目前全球约有1000万人患有这种疾病，通常会导致有节奏的震颤，难以发起运动，肌肉僵硬加剧。后来，这种情况还会导致认知障碍。
当分泌信号化学物质多巴胺的神经细胞群从大脑的一个独立区域消失时，就会出现帕金森症的症状。但是为什么这些神经细胞会选择性地易受伤害却从未得到解释。
一些研究人员将其归咎于遗传，另一些人则将矛头指向环境毒素或药物。许多人归咎于运气不好。但在2016年，加州的科学家宣布帕金森病可能起源于肠道，这一消息震惊了世界。
由Sarkis Mazmanian领导的加州理工学院的一个研究小组已经证明，只有当老鼠的肠道被细菌占据时，它们才容易患上与啮齿类动物类似的帕金森症。
所谓的“无菌”小鼠具有同样的帕金森病优势，但在无菌环境中饲养并没有屈服。将来自帕金森氏症患者而非健康人肠道的细菌植入小鼠体内，也会引发帕金森氏症，这强烈暗示了这种细菌，以及它们分泌的短链脂肪酸可能与疾病的发展有关。
然而，目前尚不清楚的是，这种情况是如何从肠道转移到神经系统的。杜克大学研究员罗杰·里德尔登场了。
本周，他和他的团队在《临床研究杂志》(Journal of Clinical Investigation Insight)上发表了一篇论文，声称他们发现了至少一种将肠道微生物群与神经系统联系起来的方法。
Liddle和他的团队一直在研究生活在肠道内壁的一群细胞。它们被称为肠内分泌细胞或EECs，它们的作用之一是对肠道内容物进行取样，并相应地释放激素等信号，包括释放到血液中，这样身体就能对肠道内发生的事情做出反应。
然而，Liddle的研究小组发现它们也与肠壁的神经细胞相连。在他们目前的论文中，他们研究了培养的脑脊液细胞和人类肠道活检标本，他们发现这些细胞也表达一种叫做α -突触核蛋白的关键蛋白质。
研究表明，这种蛋白质会在注定死于帕金森氏症的神经细胞内积聚。Liddle推测，也许是生活在肠道中的微生物带来的肠道有毒环境，触发了eec中的α -突触核蛋白开始聚集成神经毒性形式。
他认为，这可能会进入相邻连接的神经细胞，然后将病理蛋白运送到大脑。
研究小组认为，帕金森氏症患者经常出现便秘等肠道问题并不是巧合，有时在他们出现任何神经系统症状之前几年就出现了。研究小组说，脑电图细胞对肠道运动有强大的影响，这些细胞也可能在帕金森病中受到不利影响。
如果这是真的，将来甚至有可能通过肠道活检来诊断帕金森病。
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