Campath治疗MS

当一个人患有多发性硬化症时，他的身体到底发生了什么?克里斯·史密斯采访了剑桥大学临床神经科学系的阿拉斯泰尔·康普斯顿，他专门研究这种疾病。

克里斯-给我们讲讲当一个人患有多发性硬化症时，这种疾病是什么?

阿拉斯泰尔:安东尼非常清楚地描述了一个病人的经历，他发作了又发作，中间有很长的一段时间，病人完全好了。

他所描述的是他的大脑和脊髓中不时出现的损伤斑块。在这些补丁中，许多不同的事情正在发生。有炎症，有髓鞘的损失髓鞘是在大脑和脊髓的大部分神经纤维周围发现的。神经本身受到了损伤。有时会有一些修复和髓鞘再生我们稍后可能会听到，在那些斑块上有疤痕或硬化。所以，多发性硬化症，很多地方都有疤痕，问题是找出是什么驱动了这个过程，以及这些不同的成分是如何结合在一起的。

克里斯:是什么引起了炎症?

阿拉斯泰尔:嗯，这个问题已经争论了很多年，直到最近，我想大多数人才会同意炎症是导致疾病的主要过程，它来自循环，来自淋巴器官。它不是从大脑开始的。引发它的原因很复杂我们稍后可能会讨论一些关于这种炎症的原因，这种大多数人不接受的自身免疫导致了这种疾病。

Chris -所以，免疫系统由于某些我们不太了解的原因进入神经系统并开始攻击神经系统的某些部位，但绝不是一次全部攻击。

阿拉斯泰尔:是的，就是这样。当人们达成共识时，当然，它确实提供了尝试治疗的可能性，这些治疗可能会阻止免疫，炎症过程，因此，对患有这种疾病的人有用。但这些想法和药物在20世纪90年代初才真正开始发挥作用。从那以后，许多药物都获得了许可并被使用，实际上，多发性硬化症是一个非常成功的故事就药物的菜单而言，可以考虑和使用与许多其他神经系统疾病相比，我们作为神经学家每天都要处理这些疾病。因此，它非常成功，但当然，仍有未满足的需求和有待解决的问题。

Chris -所以，应对这种疾病的主要方法是尽量抑制或关闭免疫反应，至少是暂时的，当它试图突然发作时，以阻止它损害大脑或脊髓，无论它是在什么时候损害的。

Alastair:嗯，这就是我的方法，我想现在大多数人都会同意解决免疫成分是一个很好的开始，从理论上的原因，从我们对疾病机制的了解，以及经验上的原因，从观察采取这种方法后患者的实际情况来看。所以，神经学家现在能想到的用于多发性硬化症患者的所有药物都是围绕免疫成分的。这并不是说这种疾病的机制没有其他方面是我们想要处理的——神经保护、髓鞘再生和修复，我们可能会听说——但目前，许可的药物都是针对免疫成分的，因为我们认为这是关键，是推动一切向前发展的因素。

Chris -这是不是促使你尝试这种相当激进的药物Campath是在剑桥发明的它是一种非常有效的消除免疫反应的方法至少在一段时间内对你的一些病人，比如安东尼，是有效的?

Alastair:嗯，当我们第一次考虑使用这种单克隆抗体时，剑桥病理学第一个人类运动- 1h，逻辑是，是的，这种疾病是免疫驱动的，但是一旦它开始处理它，并试图解开中枢神经系统内发生的事件，势必是困难的。所以，我们的假设是问我们是否可以退后一步，走出神经系统，在一连串事件真正发生之前处理这个过程。

所以，这样做的机会出现了因为Campath是一种人源化单克隆抗体它针对CD52抗原存在于所有免疫细胞，T淋巴细胞和B淋巴细胞上。它可以通过静脉注射给药，我们有充分的理由期待它会从血液和淋巴器官中彻底清除免疫系统，然后允许新细胞重新繁殖，我们希望这不会让多发性硬化症的老故事重演。

克里斯-这就是你发现的吗?

阿拉斯泰尔:这就是我们所发现的，我们必须吸取很多教训。我们花了25年的时间才获得今年9月17日颁发的欧洲执照。我们在这个过程中吸取了很多教训，但我们最终得到了明确的证据，证明这种药物的有效性，换句话说，这种药物的实用性非常高。然而，正如医学上的许多治疗方法一样，多发性硬化症也不例外，天下没有免费的午餐。因此，伴随着非常高的功效，随之而来的是巨大的风险和危害，以及不得不注射、去医院和参与风险监测计划的不便。

克里斯-那么，简单地说一下，在患有多发性硬化症的人身上病情正在进展，你把他们放在你的Campath试验中，他们中有多大比例的人可能会像这样治愈他们的疾病他们可能会产生什么样的副作用?

阿拉斯泰尔:嗯，不完全是这样，我们要小心使用“进展”这个词。所以，多发性硬化症开始时有发作，然后，过了一段时间，通常是很多年，这些发作就会消失，频率减少，取而代之的是缓慢的进展。事实上，我们一开始治疗的是病情恶化的病人，那些已经非常残疾的晚期病人，我们在7、8年后了解到，这种特殊的药物和其他所有的药物在这种情况下都不起作用，令人失望。因此，在1999年，我们转向早期治疗那些受到多发性硬化症威胁但仍然相对健康的人。从晚期治疗到早期治疗的转变是至关重要的一步。现在我们这样做了，大多数病人的体验都很好。