什么是多发性硬化症(MS)，是什么原因导致的，为什么有些人患有多发性硬化症，我们如何治疗它?本周，我们听说了一种药物可以阻止一些患者的疾病发展，以及科学家如何筛选触发大脑产生新髓磷脂的化学物质，偶然发现了一种治疗方法，可能会逆转一些患者的症状。此外，在新闻中，为什么美国和印度在几周内相继发射火星探测器，2013年2月在俄罗斯上空爆炸的流星来自哪里，百忧解如何使大脑更具可塑性，以及母亲用母乳喂养婴儿的干细胞。
在这一集里
火星任务!
在11月5日的篝火之夜，有很多火箭在天空中爆炸。然而，在印度上空，有一枚火箭没有爆炸。相反，它正在向火星进发!
两周后，第二艘宇宙飞船将离开地球，这次是从美国出发，但还是飞往火星。那么，为什么现在有这么多的交通前往这个小小的红色星球呢?
地球和火星绕太阳运行的轨道不同。有时它们之间的距离高达2亿公里，而另一些则只有7500万公里。美国和印度在当前的发射窗口发射火箭，以利用行星之间相对较小的距离。
但是一旦到达那里，宇宙飞船将做什么呢?他们将扮演嗅探犬的角色，探测轨道上的大气，试图找出大约40亿年前发生的事情，导致火星大气急剧变化和压力下降。
我们知道火星过去的大气层和地球上的大气层非常相似，因为火星表面干涸的河床表明，大约40亿年前，火星上的水曾经是液态的。这些飞行器正在嗅探大气，试图找出导致如此剧烈气候变化的原因。这些发现可能与地球有关，因为我们目前正面临着一些重大的气候变化威胁。
两艘飞船还携带了摄影设备。他们应该在明年9月(2014年)到达火星，这样我们就能收到一些可爱的红色小星球的近距离照片，以及从那里看到的地球。
流星事后
根据互联网上发布的视频，一个捷克团队重建并追踪了今年早些时候摧毁俄罗斯一座城市的小行星碎片的来源。
车里雅宾斯克流星于2013年2月15日在空中解体，释放出的冲击波能量相当于50万吨TNT炸药。车里雅宾斯克流星现在被称为车里雅宾斯克，以纪念它撞击的城市。
数千扇窗户被震碎，还有人受伤。
以西70公里处的切巴库尔湖冰面上出现了一个8米深的洞，这被认为是导致爆炸的物体残骸最后的水中安息之地。
现在，捷克共和国科学院的卢卡斯·施本尼(Lukas Shrbeny)和他的同事们在《自然》杂志上发表文章，利用15个公开的撞击物经过的视频，估计了它的大小和比例，绘制了它的轨迹，并推测了它的起源。
通过使用可识别恒星的位置来校准视频序列，并使用记录在视频音轨上的音爆来绘制物体分裂的图表，捷克团队的结果表明，一个房屋大小的物体大约有1000万吨，以每秒19公里以上的速度撞击地球大气层并开始分裂。
在海拔30-40公里处，它分裂成20块巨石，每块重约1万吨，然后在海拔22公里处发生严重解体，留下一个重达500吨的主要物体，最终坠入切巴库尔湖。有趣的是，结果表明，在撞击地球之前，该物体可能与一颗已知的近地天体(NEO)共享一个近距离轨道，这颗小行星名为86039。
他们推测，与另一个物体的碰撞使86039移动了一大块，将其送入了地球轨道。
撞击大气层的压力加上与空气摩擦产生的热量，已经被早先的事件削弱和破裂，导致物体爆炸解体。
快速火科学:巨型动物
本周，澳大利亚昆士兰的考古学家们发现了一块一米长的古代鸭嘴兽化石的一部分。考古学家已经发现了许多现代生物的巨型祖先的遗骸，所以这里有两种现代巨型动物——西蒙·毕晓普和马特·伯内特——和本周的快速科学一起来看看为什么过去的动物长得这么大:
- 巨型动物被称为巨型动物。巨型动物的定义可以包括袋鼠甚至人类，但历史上更大、更奇怪的动物在这片土地上游荡。
- 当恐龙灭绝时，以前的小动物繁盛起来。哺乳动物、鸟类甚至鱼类大量生长以填补生态位。
- 也许灭绝的巨型动物中最著名的例子是长毛象。在上一个冰河时期，这些体型巨大的大象在北美、欧洲和亚洲漫游，用皮毛保暖。
- 特别是在澳大利亚，发现了一些令人印象深刻的大型动物，包括双齿兽——一种犀牛大小的袋熊，以及长到7米长的巨蜥!
- 世界上大型动物的减少往往与人类的到来同时发生。曾经有4吨，6米长的树懒，但当人类殖民美洲时，它们就灭绝了。
- 有人认为，许多大型动物因人类的猎杀而灭绝，但科学家也认为，冰河时代的结束或气候的变化可能是导致它们灭绝的原因。
- 人类过去也更大。在过去的4万年里，由于饮食和生活方式的改变，人类的身体和大脑体积变小了，因为我们从狩猎巨型动物到养殖更驯服、更小的动物。
- 但是现在的巨型动物确实存在。蓝鲸是有史以来最大的动物，目前存活的蓝鲸数量在1万到2.5万头之间。
- 蓝鲸身长30米，心脏有汽车那么大，每天需要7吨食物，是真正的庞然大物。当时已知的第二大动物——阿根廷龙——体重只有蓝鲸的一半。
母乳干细胞
与西澳大利亚大学的Foteini Hassiotou合作
母乳中不仅仅是“牛奶”——事实证明，一个饥饿的婴儿实际上也在吞下数百万个母亲的干细胞。本周，西澳大利亚大学的科学家Foteini Hassiotou在《公共科学图书馆·综合》杂志上发表了一篇文章，展示了母乳中这些细胞的水平是如何变化的。但它们能在婴儿体内存活吗?它们最初在牛奶里做什么?她和克里斯·史密斯谈过……
福泰尼:我们一直在研究人乳中的干细胞。到目前为止，我们在分析过的所有牛奶样本中都发现了它们，有成百上千种。我们认为发生的事情是，这些干细胞有些来自母亲的乳房组织，有些来自母亲的血液。所以问题是，它们是如何进入牛奶的，以及它们被婴儿摄入后会发生什么。
克里斯:它们能存活吗?换句话说，它们是活细胞，而不是在产奶过程中从乳房中脱落的死细胞?
福泰尼:它们很有生命力，它们能在牛奶里存活很长时间。当我们从母亲那里得到新鲜的母乳，我们分离细胞，在显微镜下观察它们，在大多数情况下，你会发现细胞存活率超过90%，所以超过90%的细胞是活的。
Chris -你认为它们有生理作用吗，换句话说它们对发育中的婴儿有什么作用吗?
福泰尼——我想是的。要想让某种生物有所作为，它需要在那里存在很长一段时间，所以从进化的角度来看，这些细胞已经存在了数百万年。
克里斯-你怎么知道的?
Foteini -非常早期的哺乳动物，它们的乳汁中也有细胞。每一种哺乳动物的乳汁中都有细胞，所以我认为这证明它们已经存在了很长一段时间。
克里斯:但是当婴儿吃下牛奶时，牛奶会进入婴儿的胃，那里有酸和蛋白质消化酶，环境非常恶劣。他们能活下来吗?
福泰尼-显然有些人知道。我们正在做一个很酷的实验，我们试图在老鼠身上追踪这些乳细胞。我们看到的是一些细胞粘在胃壁上然后它们穿过胃壁，所以它们穿过胃壁进入血管。这可能是一些发生得非常快的事情，这样这些细胞才能存活。
Chris -所以它们不仅存在于肠胃系统，还存在于其他器官中，在这个例子中是老鼠，但我们假设也存在于人类。
福泰尼——当然。如果你想一下，每天一个婴儿从母乳中摄取数百万个这样的细胞，所以很有可能至少有一些细胞进入血液循环，从那里进入不同的器官。
克里斯-当它们被吞进幼小的动物体内时，它们去了哪里?
Foteini:到目前为止，看起来它们会进入胸腺、肝脏、脾脏、胰腺等器官，而且以前的研究也有证据表明，牛奶中的细胞会进入骨髓——那些研究并没有真正检查这些细胞是否是干细胞，但可能有些是干细胞。
克里斯-你知道他们能活多久吗?很明显，你可以显示他们正在进入，但这与显示他们持续存在是不一样的。
福泰尼-我们还不知道。但我们正在调查。我认为这将是他们发挥作用的最终证据，特别是如果他们坚持下去。但是你可以看到母亲和后代之间的细胞交换很早就开始了，甚至在子宫环境中，我们知道母亲和胚胎之间有干细胞交换。研究表明，这些干细胞在出生后的许多年里都能在母体和胚胎中持续存在。如果这些细胞发生了这种情况，为什么那些交换或转移给后代或在母乳喂养过程中转移的细胞不会发生这种情况呢?
克里斯:那么你认为他们在做什么，他们的角色是什么?
福泰尼-当然我现在是在猜测。它们可以分泌促进这些组织早期局部发育的因子。我们知道这些细胞分泌非常重要的生长因子，因为我们从牛奶中获得这些细胞，并在培养皿中培养它们，它们确实分泌了许多重要的生长因子。它们还能制造神经营养素，这对婴儿的大脑发育非常重要。还有其他非常重要的因素促进了我们不同组织的发育，所以这是间接的证据，表明它们可能在后代的发育中发挥了作用。
克里斯-流行病学研究是否观察过母乳喂养或未母乳喂养的个体及其后续结果，它们是否给你提供了这些细胞可能在做什么的线索?
福泰尼-我们只是刚刚发现这些细胞，所以没有流行病学研究!
克里斯:但是过去人们观察过母乳喂养的人，然后将他们的健康和过敏等方面的结果与非母乳喂养的人进行比较。那么，有没有什么趋势与你认为这些细胞可能在做的事情相吻合呢?
Foteini:从免疫学的角度来看，母乳喂养的婴儿确实发生了很多有益的事情，这些事情在配方奶粉喂养的婴儿身上是看不到的——例如，母乳喂养的婴儿并不会过敏，而配方奶粉喂养的婴儿却会。母乳喂养的婴儿可以免受感染，所以有很多好处，这些好处可以通过生化因素，牛奶中的分子，也可以通过细胞，免疫细胞，也许还有干细胞，来促进，这就是我们想要发现的。
克里斯:那么，如果我喝了未经高温消毒的牛奶会怎么样呢?
福泰尼-你用活的牛奶干细胞、免疫细胞和其他细胞。细胞在你体内做什么?我不知道!也许有一种方法可以让这些牛干细胞进入你的血液，进入你的组织并停留在那里。所以我猜，你会成长为一头牛，而不是一个男人!
Chris:是的，有人想知道，是否会有某种，他们称之为微嵌合的东西，和一头牛在一起。你最终得到的是牛细胞，除非婴儿的免疫系统明显发挥作用并处理它们，但如果婴儿的免疫系统不成熟并且从出生起就喂牛奶，人们会怀疑牛细胞是否会持续存在?
积极脑框架
令人吃惊的是，英国每六个成年人中就有一个在服用抗抑郁药。一项新的研究发现，这些药物如何使大脑恢复到更灵活的状态，让人想起青少年的大脑。这可能有助于大脑建立新的、更积极的框架来处理环境线索。在老鼠身上的这一发现可能为开发对人类副作用更小的新型抑郁症治疗方法铺平道路。
像百忧解这样的抗抑郁药物是在20世纪70年代开发出来的，它可以增加大脑中化学物质血清素的可用量:这增加了奖励和愉悦的感觉。然而，科学家们以前一直不知道这些药物是如何影响脑细胞结构的。
日本研究人员Miyakawa和他的同事在本周的《分子大脑》杂志上发表了一篇文章，他们给成年老鼠服用了三周的百忧解。然后，他们观察了他们的大脑，发现海马体(大脑中与学习和记忆有关的区域)新生神经细胞的比率显著提高。在前额后方负责信息处理和决策的前额叶皮层中，一种被称为小白蛋白的蛋白质含量减少，这种蛋白质表明神经细胞成熟。
综上所述，这些发现表明抗抑郁药百忧解可以使成年人的大脑恢复到更像青少年的状态，具有更高的可塑性和灵活性。如果这同样适用于人类，这可能有助于通过培养大脑以新的更积极的角度评估情景的能力来减轻抑郁症的症状，而不是使用现有的可能加深负面情绪的框架。
抗抑郁药可能有明显的副作用，包括失眠、自杀风险增加和性欲下降。这些结果可能为抑郁症的新疗法铺平道路。
黑猩猩的心理隐喻
一项新的研究发现，黑猩猩使用与人类类似的概念隐喻“树的顶端”或“堆的底部”来描绘社会和其他等级
显示。
有观点认为，我们人类使用这类短语纯粹是因为我们有语言，这提供了一个心理框架，我们可以将社会联系或其他序列放入其中。
这就引出了一个问题，其他没有语言的动物会做什么?
来自京都大学的Ikuma Adachi在《eLife》中写道，他设计了一个涉及黑猩猩的聪明实验来寻找答案。这些动物被训练去看另一只黑猩猩的图像，它们可能会，也可能不会，在电脑屏幕上认出来。
第一张照片被删除，然后出现了两张黑猩猩的照片，一张在另一张之上。如果这些动物认出这两张图片中的一张是它们之前见过的黑猩猩，它们就会按下按钮。
令人惊讶的是，如果他们正在寻找的人是他们认识的人，并且比他们的等级更高，但显示在屏幕下方，他们花的时间要比显示在屏幕上方的人长得多。
相反，社会地位较低的动物被显示在屏幕顶部，比它们被显示在其他动物下方时被识别得更慢。
很明显，这些动物在屏幕上看的是它们认为应该与同伴的社会地位相对应的地方:越高级的动物越往上看，越低级的动物越往下看。
Ikuma说，这表明，实际上我们使用“顶级”和“廉价地下室”这样的短语的原因更多的是反映了我们大脑的工作方式，而不是与语言有关。
我们把事物和其他人放在我们用来组织世界观的心理框架中，用语言表达出来。“黑猩猩也在使用同样的框架，”他说;它可能是作为一种最小化组织和处理信息的认知处理成本的方式而进化的。
我们人类只是碰巧有能力说它是怎么回事!
患多发性硬化症是什么感觉?
安东尼·迪恩
我们本周的主要话题是多发性硬化症，一种使人衰弱的疾病
全世界超过200万人。它通常发生在20多岁和30多岁的健康人身上，症状包括感觉丧失和行动困难;许多患者只能坐轮椅。
为了了解多发性硬化症是什么感觉，Hannah Critchlow去看了一个10年前被诊断出患有这种疾病的人。
安东尼-我是安东尼·迪恩。2003年，我被诊断出患有多发性硬化症，一年之后，我的症状有点类似，有点奇怪，我真的不知道它们是什么。
我去看了我的全科医生，因为我右手的两个手指有针刺感，大约一个月后就消失了。三个月后，我的左臂发麻，大约6个月后，我的右手颈部以下失去了知觉。所以，我没有触觉。我发现很难拿东西，使用刀叉，工作，打字都很困难，那时我去看全科医生，然后他把我转到阿登布鲁克医院(剑桥)检查多发性硬化症。
汉娜:经历这种几乎瘫痪的情况一定很可怕吧。你在阿登布鲁克斯医院之后发生了什么?
安东尼——我首先做了一系列的检查——检查了我的视力，平衡能力，记忆力，感觉和触觉。在那之后，我又去做了腰椎穿刺在腰椎穿刺结果出来之后，我得到了诊断。
汉娜-你花了多长时间才做出最终诊断?
安东尼:从2002年的第一次症状开始，我在2003年7月被诊断出来。所以，从第一次发生到现在只有一年的时间。但第一次发生的时候，我从来没有告诉过任何人，因为对我来说，那只是手指麻木。我睡得很奇怪。我对自己说，我可能夹住了一根神经。第二次发生的时候，我以为我第二次卡住了神经。当第三次发生的时候，我想，这可能是有关联的，现在，可能是时候去看医生了。
汉娜-在你等待诊断的这段时间里，它对你的生活有什么影响?
安东尼-我当时在工作。这更像是一种不便。没有什么能阻止我做任何事情。在工作中，我只能单手工作。所以，我可以用左手，但我的右手不能控制鼠标。最后我用右手的一个手指打字，而不是用整个左手打字。开车也不是不可能，但有时候回想起来，也许我不应该这样做，因为我可能觉得我没有完全控制油门踏板。但还不算太糟。从这个意义上说，我很幸运，我可以继续做我平时做的事情。也许我不像以前那样打高尔夫球或打斯诺克了。 But yeah, everything else, I could just about do.
汉娜:你在2003年被诊断出患有多发性硬化症后是什么感觉?
安东尼:一开始，听到多发性硬化症这样的诊断，会有点吃惊。我对多发性硬化症或任何多发性硬化症患者的唯一体验实际上来自电视节目《白宫风云》。在第一季中，美国总统向美国公众撒谎，称自己患有多发性硬化症，并接受了治疗。其中有很多问题，他是否有能力继续担任总统?如果他复发了怎么办?他们在节目中非常清楚地说明了这一点，这不是一种会杀死你的疾病。它不会在某些方面影响你，但它不是一种威胁生命的疾病。所以在那之后，他基本上继续担任总统七年。所以，我觉得很舒服。
Campath治疗MS
剑桥大学的Alastair Compston教授
当一个人患有多发性硬化症时，他的身体到底发生了什么?克里斯·史密斯采访了剑桥大学临床神经科学系的阿拉斯泰尔·康普斯顿，他专门研究这种疾病。
克里斯-给我们讲讲当一个人患有多发性硬化症时，这种疾病是什么?
阿拉斯泰尔:安东尼非常清楚地描述了一个病人的经历，他发作了又发作，中间有很长的一段时间，病人完全好了。
他所描述的是他的大脑和脊髓中不时出现的损伤斑块。在这些补丁中，许多不同的事情正在发生。有炎症，有髓鞘的损失髓鞘是在大脑和脊髓的大部分神经纤维周围发现的。神经本身受到了损伤。有时会有一些修复和髓鞘再生我们稍后可能会听到，在那些斑块上有疤痕或硬化。所以，多发性硬化症，很多地方都有疤痕，问题是找出是什么驱动了这个过程，以及这些不同的成分是如何结合在一起的。
克里斯:是什么引起了炎症?
阿拉斯泰尔:嗯，这个问题已经争论了很多年，直到最近，我想大多数人才会同意炎症是导致疾病的主要过程，它来自循环，来自淋巴器官。它不是从大脑开始的。引发它的原因很复杂我们稍后可能会讨论一些关于这种炎症的原因，这种大多数人不接受的自身免疫导致了这种疾病。
Chris -所以，免疫系统由于某些我们不太了解的原因进入神经系统并开始攻击神经系统的某些部位，但绝不是一次全部攻击。
阿拉斯泰尔:是的，就是这样。当人们达成共识时，当然，它确实提供了尝试治疗的可能性，这些治疗可能会阻止免疫，炎症过程，因此，对患有这种疾病的人有用。但这些想法和药物在20世纪90年代初才真正开始发挥作用。从那以后，许多药物都获得了许可并被使用，实际上，多发性硬化症是一个非常成功的故事就药物的菜单而言，可以考虑和使用与许多其他神经系统疾病相比，我们作为神经学家每天都要处理这些疾病。因此，它非常成功，但当然，仍有未满足的需求和有待解决的问题。
Chris -所以，应对这种疾病的主要方法是尽量抑制或关闭免疫反应，至少是暂时的，当它试图突然发作时，以阻止它损害大脑或脊髓，无论它是在什么时候损害的。
Alastair:嗯，这就是我的方法，我想现在大多数人都会同意解决免疫成分是一个很好的开始，从理论上的原因，从我们对疾病机制的了解，以及经验上的原因，从观察采取这种方法后患者的实际情况来看。所以，神经学家现在能想到的用于多发性硬化症患者的所有药物都是围绕免疫成分的。这并不是说这种疾病的机制没有其他方面是我们想要处理的——神经保护、髓鞘再生和修复，我们可能会听说——但目前，许可的药物都是针对免疫成分的，因为我们认为这是关键，是推动一切向前发展的因素。
Chris -这是不是促使你尝试这种相当激进的药物Campath是在剑桥发明的它是一种非常有效的消除免疫反应的方法至少在一段时间内对你的一些病人，比如安东尼，是有效的?
Alastair:嗯，当我们第一次考虑使用这种单克隆抗体时，剑桥病理学第一个人类运动- 1h，逻辑是，是的，这种疾病是免疫驱动的，但是一旦它开始处理它，并试图解开中枢神经系统内发生的事件，势必是困难的。所以，我们的假设是问我们是否可以退后一步，走出神经系统，在一连串事件真正发生之前处理这个过程。
所以，这样做的机会出现了因为Campath是一种人源化单克隆抗体它针对CD52抗原存在于所有免疫细胞，T淋巴细胞和B淋巴细胞上。它可以通过静脉注射给药，我们有充分的理由期待它会从血液和淋巴器官中彻底清除免疫系统，然后允许新细胞重新繁殖，我们希望这不会让多发性硬化症的老故事重演。
克里斯-这就是你发现的吗?
阿拉斯泰尔:这就是我们所发现的，我们必须吸取很多教训。我们花了25年的时间才获得今年9月17日颁发的欧洲执照。我们在这个过程中吸取了很多教训，但我们最终得到了明确的证据，证明这种药物的有效性，换句话说，这种药物的实用性非常高。然而，正如医学上的许多治疗方法一样，多发性硬化症也不例外，天下没有免费的午餐。因此，伴随着非常高的功效，随之而来的是巨大的风险和危害，以及不得不注射、去医院和参与风险监测计划的不便。
克里斯-那么，简单地说一下，在患有多发性硬化症的人身上病情正在进展，你把他们放在你的Campath试验中，他们中有多大比例的人可能会像这样治愈他们的疾病他们可能会产生什么样的副作用?
阿拉斯泰尔:嗯，不完全是这样，我们要小心使用“进展”这个词。所以，多发性硬化症开始时有发作，然后，过了一段时间，通常是很多年，这些发作就会消失，频率减少，取而代之的是缓慢的进展。事实上，我们一开始治疗的是病情恶化的病人，那些已经非常残疾的晚期病人，我们在7、8年后了解到，这种特殊的药物和其他所有的药物在这种情况下都不起作用，令人失望。因此，在1999年，我们转向早期治疗那些受到多发性硬化症威胁但仍然相对健康的人。从晚期治疗到早期治疗的转变是至关重要的一步。现在我们这样做了，大多数病人的体验都很好。
MS的危险因素是什么?
Steve Hauser，加利福尼亚大学
汉娜:所以，Campath给多发性硬化症患者带来了一些希望，但是将来是否有可能完全治愈所有多发性硬化症患者呢?Steve Hauser是旧金山加利福尼亚大学的神经学家，他现在加入我们。你好，史蒂夫。
史蒂夫-晚上好。
汉娜:所以，多发性硬化症可以逐渐显现，也可以来袭
就像我们在安东尼的案例中听到的那样，但是多发性硬化症是如何发挥作用的，它是如何影响治疗和管理的?
史蒂夫:是的，你刚才说的这一点很重要。MS和其他慢性自身免疫性炎症一样，比如风湿性关节炎，对一些人来说可能是一种良性的、几乎微不足道的疾病，对另一些人来说则是一种非常严重的、改变生活的疾病。
所以，第一个重要的考虑是多发性硬化症的严重程度非常广泛。第二重要的一点是，重要的结果不仅会在一两年的时间里发挥作用，而且往往会在十年或二十年，甚至更长时间内发挥作用。我们的治疗经验通常只涉及2年或最多3年的观察。所以，这是一个不充分的窗口来真正看到我们都非常关心的长期结果。
对于像安东尼这样一开始只有几个手指麻木的人，我们真的很想知道自然过程是什么。我们希望能够预测这些人的未来，这样我们就可以评估这是一个严重的问题还是一个微不足道的问题。还有，我们治疗的力度有多大。
汉娜-阿拉斯泰尔讲的是免疫系统攻击神经系统。这和基因有关吗?比如，安东尼是否有免疫系统过度活跃的遗传倾向?
史蒂夫-嗯，很有可能，他知道。但总的来说，多发性硬化症的基因结构相当复杂。这不是像亨廷顿舞蹈病那样简单的遗传疾病，而是许多不同基因共同作用的问题，其中大多数基因以某种方式影响免疫系统的功能，从而增加了一个人的患病风险。然而，我们认为大多数风险是环境方面的。所以，这是一个复杂的问题，基因和环境都参与其中。
汉娜:那涉及到什么类型的环境因素呢?
史蒂夫:嗯，我们对这些还没有完全了解。我们确实相信在过去的100年里，这种疾病的频率有所增加，这当然是环境因素而不是遗传因素，因为我们的基因在几代人的时间里没有发生足够的变化来解释这一点。我们认为，西方世界大多数人长期缺乏维生素D，这是原因之一。一个更健康、更清洁的环境，也许是后来接触到爱泼斯坦-巴尔病毒，可能是另一个原因。还有一些其他的联系可能不是因果关系但与一个人患多发性硬化症的风险有关，尤其是吸烟。
汉娜-非常感谢你，史蒂夫。这是来自旧金山加州大学的Steve Hauser。
经过多发性硬化症治疗后恢复正常
安东尼·迪恩
药物Campath给那些刚被诊断为早期多发性硬化症的人带来了希望，但是那些尝试过这种药物的患者实际上是怎么想的呢?安东尼·迪恩，我们在节目早些时候采访过他，他被安排参加了这种药物的最初试验。他采访了汉娜·克里奇罗。
安东尼:嗯，当我第一次被诊断出来的时候，我的第一个问题是有什么治疗方法。我在网上做了一些研究，我在谷歌上搜索了我的症状，我大概知道我可能会被诊断出什么。然后在它的背面查了一下有什么可用的。在与顾问交谈后，我显然有两个选择。要么接受干扰素的标准疗程，这是通过注射来完成的，要么我被邀请参加一个试验。
我的第一个问题是，到目前为止，这个试验有多成功?我被告知
早期的迹象表明，这是非常成功的。所以，我决定继续下去，从某种意义上说，是在赌博，因为我没有什么可以失去的了。几个月后，我被邀请回到医院，接受了5天的Campath输液和类固醇注射。
汉娜-那么，你被诊断出患有多发性硬化症3个月后，你开始了Campath治疗然后在医院进行了1周的治疗?
安东尼-没错，这就是我第一年接受的所有治疗。
汉娜:这种治疗有什么后果?
治疗本身并不是太糟糕。我在医院受到很好的照顾。我觉得有点不舒服，我想主要是因为类固醇而不是治疗本身。然而，在它的背面，有一个副作用，被称为坎帕斯皮疹。基本上，你会出现红色，紫色的皮疹。不过话说回来，除了长得有点像恐龙巴尼，你其实没什么问题。只是对你不认识的人和你一直在做的事情来说，这看起来有点奇怪。
汉娜-你的左侧身体恢复知觉了吗?
安东尼:它是否能让你恢复那种感觉不是问题。我曾经有的一切，我过去遇到的问题总是会复发，这是多发性硬化症复发和缓解的一部分，它来了又去。所以，在那个时候，我实际上并没有任何多发性硬化症的问题，所以我健康地去了医院，也健康地出来了。但从那以后，我再也没有出现过多发性硬化症的症状。
汉娜:那么，你没有MS多久了?
安东尼-这周就是10年了。
汉娜:你认为你的诊断和随后的治疗以一种切实的方式改变了你的生活，你想告诉听众吗?
我想说我重新评估了我的生活并抓住了这一刻是错误的。我不是那种人。
它背后的一件事是，我开始更认真地对待我的健身——大约5年前我开始跑步，跑过半程马拉松，这很有趣。事实上，上个月，为了给多发性硬化症协会筹款，我在一个月内跑了三次半程马拉松。到目前为止，我已经筹集了大约2500英镑。
多发性硬化的替代药物
加州斯克里普斯研究所的卢克·莱尔森
MS有缓解和复发的模式;这是因为这种疾病会周期性发作，对神经系统造成损害，然后神经系统会慢慢自我修复。但它并不能完全修复已经造成的损害，这会导致症状的逐步恶化。
克里斯·史密斯采访了加州斯克里普斯研究所的卢克·莱尔森，他在那里发现了一些可能能够阻止甚至逆转这种情况的药物。
克里斯:那么，跟我们谈谈你采取的方法吧。
Luke -所以，我们听说多发性硬化症是一种与轴突脱髓鞘有关的疾病它会导致神经功能障碍正如你刚才所描述的，这种疾病的特征是复发和缓解阶段，最终，我们得到了疾病的进展。我们所知道的是，在疾病缓解阶段，有一群干细胞衍生细胞被称为少突胶质前体细胞它们被招募到受伤的部位，然后分化成一个成熟的细胞，可以使受损的轴突重新形成髓鞘。
Chris -那么，稍微翻译一下，这些干细胞在神经系统中能够产生相同的细胞，产生髓磷脂，髓磷脂在疾病中受到攻击，在炎症中消失，这些干细胞可能会产生新的细胞，重新形成髓鞘，修复损伤。
卢克-没错。因此，从观察多发性硬化症患者的慢性病变，这些病变的组织病理学来看，在疾病的进展阶段，仍然有大量的前体细胞存在。然而，他们被发现处于这种中间停止分化的状态，所以他们不能完全成熟为一个可以修复受损轴突的细胞。
克里斯:这有点像你在车库里，你有一辆需要修理的车，那里有所有的备件，但它们不是直接装到车上的。
卢克-没错。所以，在过去的十年里，人们提出的是一种有效的治疗多发性硬化症的补充方法与免疫抑制策略相结合我们已经听说过的是确定可以直接诱导那些处于分化停止状态的前体细胞分化的药物。
克里斯-那你是怎么做到的?你是怎么做到的?
Luke -所以，我们采用的方法是人们提出的，我们使用了一种无偏倚的高通量显微镜细胞方法。我们从大鼠视神经中提取原代细胞，并开发了实验条件，我们可以模拟停止分化，然后筛选100,000种化合物，寻找潜在的候选药物，诱导分化为髓鞘碱性蛋白阳性的成熟少突胶质细胞。
克里斯:基本上，你在培养皿中培养一些细胞，如果它们倾向于制造髓磷脂的话。然后，你会吸入多达10万种不同的化学物质。所以，换句话说，你要做很多很多次，看看这些化学物质是否会让这些细胞回到一种想要制造髓磷脂的状态，然后你就可以说，“啊哈!这可能是一种修复多发性硬化症病变的潜在药物。”
卢克-没错。由此，我们实际上识别出了一些化合物。其中一些以前没有被描述过，属于一类所谓的神经递质受体调节剂，它在体外有效地诱导OPC分化。因此，我们决定快速追踪这些化合物的分析，因为它们中的一些实际上是被批准的药物，已知是集中作用的，也就是说，它们可以进入脊髓或大脑。因此，它们具有快速发展到临床发展的潜力。
克里斯-你发现了什么毒品?
卢克:我们发现的最有效的化合物是一种被批准的药物，叫做苯托品，目前用于治疗帕金森病。通过药理学，我们确定这种化合物的活性依赖于一种特定的神经递质受体，毒蕈碱受体的拮抗作用。
换句话说，通过阻断受体，它使细胞变得活跃。
Luke -对，这与去年一个意大利小组报告的发现是一致的他们表明受体的激活实际上诱导了增殖并抑制了前体细胞的分化。
Chris -你是否有任何证据表明，至少在动物身上，如果没有其他证据，如果你给这种药物，它可以补救在多发性硬化症中造成的损害?
卢克:一旦我们确定了这种化合物，并意识到这是一种FDA批准的药物，可以对中枢神经系统起作用，我们决定在体外和体内使用小鼠模型对其进行评估。所以在体外，我们证明了我们可以在共培养实验中使现有的轴突再髓鞘化。然后我们观察了药物在两种脱髓鞘和再脱髓鞘小鼠模型中的活性。第一个是复发缓解模型，MS的炎症模型被称为plp诱导的EAE模型。我们发现苯托品在降低这种疾病的临床严重程度方面有显著的效果。其疗效与现有的标准治疗免疫抑制药物相当或更好。然后我们在另一个模型中继续研究这是一个非炎症毒性模型称为(24:56)模型。再一次，我们发现这种药物对提高多发性硬化症患者体内髓鞘再生的速度有显著的效果。
克里斯-那肯定是积极的原因，卢克。谢谢你！
多发性硬化症和痴呆症相似吗?
阿拉斯泰尔-神经系统可以抱怨的方式是有限的，而进展是其中之一。所以，许多神经系统疾病会随着时间的推移而恶化。这就是他们名声不好的原因。现在有一种观点很流行的观点认为像阿尔茨海默氏症，帕金森氏症这些我们刚刚听到的疾病也是炎症性疾病。我之前一直在说多发性硬化症主要是一种炎症性疾病。汉娜，关键的一点是，阿尔茨海默病，帕金森病中发生的炎症是对已经发生的损伤的反应，是放大问题的反应，还是它是主要的驱动因素。在我看来，多发性硬化症是一种由炎症过程引起的疾病，而不是对另一个主要事件的反应。
汉娜:几个月前，牛津大学的贝琳达·伦诺克斯上了我们的节目，她谈到了一些研究发现免疫系统实际上会攻击大脑中的蛋白质，这也会导致精神病。因此，免疫系统可能与许多不同的大脑疾病有关。
所以，神经免疫学，研究大脑免疫学的学科是一门新兴学科。其中一个真正令人兴奋的发现是，许多以前完全神秘的疾病实际上是由抗体或免疫过程驱动的，这些抗体或免疫过程直接针对大脑中的受体和离子通道。人们发现了一类全新的疾病，精神病就是其中之一。
Campath的效果如何?
阿拉斯泰尔:他问了一个非常明智和合理的问题，那就是，医学科学家和医生推广特定的治疗方法都很好，但这些方法真的能长期有效吗?免疫学假说正确吗?我认为问题在于它直到最近才真正得到检验。我的意思是，病人没有在正确的阶段接受真正有效的药物治疗。在我看来，但我要说的是，Campath是检验这个假设的好方法。你听Anthony Dean说过，10年过去了，他很正常，跑马拉松等等，这很好。这大概就是我们治疗过的大多数病人的经历。我们已经跟踪他们长达14年了，到目前为止，我们和他们一样对缺乏任何进展感到非常鼓舞。事实上，许多国家现在比我们刚开始的时候要好。所以，我认为如果你做了正确的实验，如果我可以用稍微困难的术语来说，使用一种药物在疾病的正确阶段真正起作用，然后你可以看到这是否会有长期的效果，到目前为止，一切都很好。
你能遗传多发性硬化症吗?
史蒂夫:我们真的不明白为什么你丈夫得了多发性硬化症。康普斯顿教授之前在这节课上讨论的精彩进展确实给了我们希望，在未来，我们可能会以更简单的方式理解MS。我们知道基因和遗传确实使我们中的一些人比其他人更容易患上多发性硬化症，但多发性硬化症并不是一种纯粹的，甚至不是一种主要的遗传性疾病。
阿拉斯泰尔:好吧，我只是想重申一下史蒂夫所说的，了解多发性硬化症的遗传学有助于我们作为医学科学家了解问题的本质，但这不是个人担心的原因。因为近亲患病的风险非常非常低，除了一对同卵双胞胎。遗传学是关于了解发生了什么。而不是咨询或其他申请。
汉娜:比如说，我的祖母患有多发性硬化症，那么我患多发性硬化症的几率和克里斯的祖母没有患多发性硬化症的几率有多大?
阿拉斯泰尔:嗯，我很遗憾听到你奶奶的事，汉娜，但这确实意味着你比普通人更容易患上这种疾病。我们可以说，每500人中就有1人会患上多发性硬化症如果你有一级亲属患有或曾经患有这种疾病那么你的个人风险就会稍微增加。但它仍然很低，我们有一个患病妇女的孙女的数据，你可以放心，这种风险降到了1%以下。
干细胞能修复神经损伤吗?
克里斯-丹尼从Facebook上联系上了他说，有可能用干细胞再生轴突周围的髓鞘吗?所以，换句话说，你正在寻找如何重新激活的干细胞，你有证据表明你可以在人类受损的神经中重新形成髓鞘吗?
卢克-当然，我们的药物还没有人体实验数据。我们需要对此进行临床评估，但在啮齿动物和人类身上的体外和体内数据都表明这些干细胞能够修复受损的轴突和髓鞘再生。是的，这是有数据支持的。
汉娜-非常感谢，卢克。阿拉斯泰尔，我相信你一直在和一个研究髓鞘再生的人合作。
Alastair:嗯，我们最近在《自然》杂志上怀着极大的兴趣阅读了Luke的工作，这真是太棒了，现在已经确定了一些因子，尽管还在动物模型中，它们有可能增强髓鞘再生。所以，作为医学科学家，神经学家，我们非常乐观地认为分子，如果你喜欢的话，药物，将会可用来帮助身体自我修复改善，正如我们所说的，内源性髓鞘再生。卢克讨论的抗胆碱能药物就是其中一种，还有其他的。在我们的剑桥大学，罗宾·富兰克林发现了一些分子它们属于促进内源性髓鞘再生的同一家族。我相信这些内容将获得互动，并在适当的时候获得许可，但这将是一个缓慢的过程。
双语宝宝的大脑发育?
汉娜-这周，我们爬上巴别塔来思考一下这个问题。
埃斯特-你好。我叫埃丝特，从马德里打来的电话。我回到马德里照顾我的侄女(阿利安娜)。她才1岁。从那以后，我就不再只用英语和她说话了。所以，我的问题是，我可以用英语和她说话吗?还是我耽误了她的学习?非常感谢你的帮助。
汉娜:那么，让你的孩子说两种语言好吗?我们求助于爱丁堡大学的发展语言学家Antonella Sorace教授。
安东内拉——简短的回答是，是的，培养一个会说两种语言的婴儿肯定会对他的大脑有更好的影响。
汉娜——啊哈!但我肯定我听说过，用两种语言抚养孩子实际上对发育不利，他们在学校的表现不太好?
安东内拉——研究得出的结论是完全不同的。例如，双语儿童往往更善于理解语言的运作方式。因此，他们更容易学会其他语言。他们往往比只会一种语言的孩子更早学会阅读。他们发现别人可以有不同的观点和不同的观点，这更容易理解。双语儿童往往也更善于集中注意力和监控自己的行为。
汉娜:所以，双语环境下长大有长期的好处，包括本周发表在《美国神经病学学会》上的，延缓老年痴呆症的发作。所以埃丝特的底线是
安东内拉-我会说，埃斯特，去吧。试着和你的宝宝说英语，尽可能多地创造机会让你的孩子听到英语，接触英语。
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