在本周的新闻快讯中，我们了解了如何在金属有机框架(mof)中捕获碳，讨论了治疗囊性纤维化的进展，探索了侵略性果实和丙型肝炎的潜在新疗法。
在这一集里
锁住二氧化碳的新方法
科学家们可能已经找到了一种更划算的提取二氧化碳的方法2来自废气。
哥本哈根会议即将召开，全世界的注意力都牢牢地集中在减少排放的问题上。但是有选择性地去除一氧化碳的有效方法2事实证明，从发电站或其他重工业排出的废气流中很难找到。
到目前为止，最好的方法是将气体溶解在胺的溶液中，但这是有问题的，因为从胺中重新释放气体——储存或隔离它——需要消耗大量的能量，这使得这个过程在能源方面是不可行的。
但现在一种新的分子结构可能会拯救我们，即MOF或金属有机框架。它们是类似于化学笼子的大分子结构，以重复的顺序连接在一起。但这些笼的特别之处在于，这些“棒”是由有机分子组成的，这些有机分子在顶点插入金属原子，这种组合赋予了这些结构非常令人兴奋的化学性质，包括有选择地将某些气体锁在笼内，同时排斥其他气体的能力。这意味着它们可以像分子筛一样工作，加州纳米系统研究所的科学家大卫·布里特和他的同事们已经开发出一种MOF，它可以很好地选择性地捕获CO2．
该团队在《美国国家科学院院刊》上发表了一种名为Mg-MOF-74的分子，其中含有与有机材料DOT(2,5-二聚对苯二甲酸酯的缩写)相连的镁原子。暴露在含有低浓度一氧化碳的混合气体中2这种MOF通过将二氧化碳与分子笼内的镁原子连接，选择性地隔离二氧化碳;与此同时，其他气体分子可以畅通无阻地通过。充满电的MOF可以吸收接近其重量9%的一氧化碳2;更好的是可以重新释放一氧化碳2只需将其温升至80摄氏度，释放气体并再生MOF。
科学家们说，这些分子很适合作为一氧化碳2捕捉媒体;它们还提供了优于现有方法的优点，即无毒和无腐蚀性，这是目前正在试验的胺溶液的令人不快的特征。
囊性纤维化的研究进展
加州的研究人员发现了一种方法，可以部分修复囊性纤维化患者受损的肺细胞。囊性纤维化是一种遗传性疾病，全世界有7万多人受到影响。由斯克里普斯研究所的威廉·鲍尔奇教授和他的团队领导的研究结果发表在本周的《自然化学生物学》杂志上。
这一切都以蛋白质加工为中心——当蛋白质在我们的细胞中产生时，它们被折叠成正确的形状。但如果蛋白质中有缺陷，或者在折叠过程中有缺陷，那么蛋白质就不能正常工作，它就会再次被分解。
在囊性纤维化中，这种疾病是由制造一种叫做CFTR的蛋白质的基因缺陷引起的，CFTR通常位于细胞表面，帮助盐穿过细胞膜。大约十分之九的患者携带有缺陷的CFTR版本，称为DF508 CFTR。产生的蛋白质形状错误，并在细胞的内质网中被分解，内质网是制造蛋白质的分子工厂。
研究人员认为，如果他们能够阻止DF508蛋白的降解，那么它可能至少会起一点作用，并有助于缓解囊性纤维化的一些症状——而这正是他们成功做到的。
科学家们使用了一种叫做亚酰苯胺羟肟酸的药物，简称SAHA，它可以阻断组蛋白去乙酰化酶。它们通常会影响细胞核中包裹DNA的蛋白质，帮助基因的开启和关闭，但它们对蛋白质的加工也有其他影响。
他们在患有DF508缺陷的囊性纤维化患者的肺细胞上测试了这种药物，发现SAHA治疗将CFTR活性水平恢复到正常肺细胞的28%。
这听起来可能不多，但它可能会产生真正的影响。例如，与携带DF508等更严重缺陷的人相比，患有不太严重的囊性纤维化的患者(CFTR活性水平约为15%至30%)可以过上更正常的生活方式。因此，能够恢复28%的肺细胞功能真的很重要。
科学家还发现，SAHA在相对较低的剂量下效果最好，如果要将其用于临床试验，这一点很重要。这种药物的另一个好处是，它已经被用于治疗癌症的临床试验，但在短时间内使用更高的剂量。
需要进行更多的研究和测试，以确定是否适合在一生中使用较低的剂量，这将是治疗囊性纤维化患者的情况。但这些早期结果无疑是有希望的。鲍尔奇认为，类似的方法也可能适用于其他疾病，如II型糖尿病、关节炎、骨质疏松症和阿尔茨海默病。
手机关机会导致脑癌?
一项针对脑癌病例的大型研究没有发现任何与手机使用有关的增加。
丹麦癌症协会的科学家伊莎贝尔·德尔图尔和她的同事在《国家癌症研究所杂志》上发表文章，研究了1974年至2003年间从1600多万人口中诊断出的6万名脑癌患者。研究人员发现，成人中神经胶质瘤和脑膜瘤的发病率在这段时间内保持稳定，关键的是，这并没有反映出20世纪90年代中期手机使用突然激增的变化。
作者承认，接触手机和患脑瘤之间的时间间隔可能比研究中调查的5-10年要长，他们还指出，如果这种影响确实存在，它也可能太小而无法在这里观察到。但是，更令人放心的是，它还可以证实，使用手机不会增加患脑癌的风险。
因为我们没有办法知道它是哪个，至少在此期间，我们只需要坚持下去找出答案……
如果你觉得自己够厉害，就来试试吧
来自加州理工学院(Caltech)的研究人员在了解攻击性是如何根植于基因方面迈出了一步，至少对果蝇来说是这样。
这是大卫·安德森教授和他的同事本周在《自然》杂志上发表的研究成果。他们发现了一种控制苍蝇攻击性的化学信息素，并确定了它们触角中的神经细胞，这些神经细胞探测到信息素并向大脑发送信号，告诉它开始行动。
一段时间以来，我们已经知道，当某些化学物质或信息素被人工制造出来时，昆虫会对它们产生强烈的反应。但我们不知道它们通常用多少信息素来控制它们的攻击性。为了证明这一点，科学家们必须追踪昆虫神经细胞中接收信息素信号的确切受体——这只能用果蝇来做，因为科学家们已经对果蝇的神经系统做了很多研究。
研究人员发现，一种名为11-顺-丙烯乙酸酯(简称cVA)的化学物质可以使成对的雄性苍蝇变得具有攻击性，它们用后腿站立起来，用前腿互相攻击。当他们把成对的雄性苍蝇放在一个网笼附近，笼子里有其他释放化学物质的雄性苍蝇，它们也变得具有攻击性。但是，当研究人员使对cVA有反应的神经细胞沉默时，果蝇不再表现出攻击行为。
雄性果蝇聚集在食物上，因为这给了它们与路过的雌性果蝇交配的机会。通常情况下，它们都相处得很好，但如果有太多雄性苍蝇，那么这可能会干扰进食和交配。
研究人员选取了经过基因改造的雄性果蝇，使其具有检测cVA的超敏感神经细胞。他们发现，当这些苍蝇聚集在食物上时，它们会互相争斗，直到只剩下一个胜利者。但当他们测试未经修饰的果蝇时，它们只是愉快地聚集在一起。
研究人员认为，当雄性果蝇的数量足够多时，它们产生的cVA水平就会上升。这使得苍蝇具有攻击性，它们会打架，赶走一些苍蝇。当苍蝇飞走时，cVA的浓度再次下降，苍蝇平静下来，这样的循环不断重复。
目前，这些实验刚刚在实验室完成，但研究小组认为，在野外繁殖它们应该是可能的。如果发现同样的事情是否也在人类身上起作用，那将是非常有趣的。研究人员在老鼠身上发现了攻击性信息素，所以我们可能也有攻击性信息素。
打击丙型肝炎
亨里克Øren，圣塔里斯制药公司
Chris -同样在本周的新闻中，在《科学》杂志上，有一篇论文强调了一种治疗丙型肝炎的潜在新方法。这篇新论文描述了一种分子，它可以通过攻击一种小rna来靶向丙型肝炎，小rna是一种短片段的遗传物质，是肝细胞产生的，它似乎对病毒能够复制或生长至关重要。Santaris制药公司的Henrik博士Øren是帮助实现这一目标的人之一。他现在和我们在一起。你好,亨瑞克。
亨里克-你好。
克里斯-欢迎来到裸体科学家。金宝搏app最新下载
Henrik -谢谢。
首先请告诉我们，丙型肝炎的问题是什么，目前用现有的治疗方法来治疗丙型肝炎?
Henrik:目前，全世界可能有几亿丙型肝炎患者，标准的治疗方法是干扰素和利巴韦林的联合治疗，这种治疗方法只对50%的患者有效，并且伴有严重的副作用。
Chris:你的意思是现阶段我们对丙型肝炎无能为力，所以我们迫切需要更好的治疗方法。
Henrik:对新疗法的需求是非常强烈的。
克里斯-那你做了什么?
Henrik -所以我们采取了非传统的方法。我们不是试图直接攻击病毒，而是通过隔离病毒用于复制的宿主因子间接攻击它。事实证明，当我们这样做的时候，我们得到了一种药物，在黑猩猩模型中非常有效，黑猩猩是唯一一个可以感染丙型肝炎病毒的物种(除了人类)，所以它结合了非常好的效力和安全性，以及一个独特的抵抗屏障。
首先，请告诉我们，新药是什么，它是如何起作用的?
Henrik -它的工作原理是结合并隔离一种叫做microRNA-122的内源性microRNA，这种microRNA-122在肝脏中特异性表达，病毒利用它进行复制周期。隔离它基本上是将它从病毒中移除从而阻止病毒复制。
为什么病毒要依赖人类细胞因子，这种microRNA来生长?为什么它需要这个?
Henrik -嗯，病毒依赖于很多宿主因素。它们不编码完成其生命周期所需的所有功能。因此，当它们进入细胞时，它们确实会选择许多不同的宿主因子来完成这一过程。
克里斯-你的新经纪人是怎么工作的?它对肝细胞中的microRNA做了什么使细胞不再允许丙型肝炎在那里生长?
Henrik -嗯，受感染肝细胞中的microRNA基本上与HCV基因组5'端的两个位点结合。虽然这种结合促进复制的机制目前还不完全清楚，但已知它是microRNA和HCV基因组之间的直接结合事件。
克里斯-所以在某种程度上，微rna促进了病毒。然后，它使病毒能够复制其遗传物质。
亨利克:是的。因此，我们的药物所做的就是竞争性地与microRNA结合并将其隔离在一种不能再与HCV基因组结合的形式中。
克里斯:你的细胞在身体的其他部位还会产生microRNA-122，这种特殊的关键因素，你的药物是否有可能使身体其他部位的细胞的关键成分失活，从而产生副作用?
Henrik -所有目前的数据表明，microRNA-122是肝脏特异性的microRNA，其正常功能参与脂质和胆固醇的生物合成和代谢。因此，在毒素药理学的广泛研究中，我们观察到的唯一另一个效果是当我们抑制microRNA-122时，血浆中胆固醇水平的预期降低。
Chris -那么，当你用药物抑制肝脏中这种特殊的microRNA时，你在感染丙型肝炎的黑猩猩身上试验时会发生什么呢?
Henrik:所以我们每12周注射一次，在整个给药期间，我们看到血浆和肝脏中的病毒滴度都在稳步下降。在给药结束时，这种效果在给药后持续了几个月，与该药相当长的半衰期相一致。所以，在5个月的时间里，我们完全抑制了这些黑猩猩的microRNA，它们的数量稳步下降，对病毒的反应非常强烈，在任何时候都没有反弹。我认为这种对病毒的良好反应和安全治疗的结合，再加上病毒在很长一段时间内明显完全没有突破，这才是真正让社区感到兴奋的结合。
克里斯:下一步大概是在人类身上进行试验?
亨利克:是的。到目前为止，我们已经在健康志愿者中进行了第一次研究。这是一个单剂量的研究，单次递增剂量的研究。我们目前正在进行一项多次递增剂量的研究来确定剂量和给药时间表，我们希望在不久的将来能转移到患者身上。我们还没有完全设计出这些研究将在哪里进行，但我们将在我们的主页上建立一个患者信息中心，对这种新药感兴趣的患者可以获得相关信息。
你可以在本周的《科学》杂志上获得更多相关信息，亨里克所说的药物是SPC3649。这是圣塔里斯制药公司的Henrik博士Øren。
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