阿洛伊斯·阿尔茨海默(Alois Alzheimer)描述了第一例以他的名字命名的阿尔茨海默症，本周他将迎来150岁生日。但是，自从他在100多年前提出第一例阿尔茨海默氏症病例以来，我们对这种疾病有了什么发现?果蝇、手臂毛发和电子游戏如何解决我们这一代人面临的最大威胁?此外，在新闻中，如何使蚊子变成雄性可以减少疟疾，保护宇航员免受太阳辐射，以及为什么甲虫的性行为是一个棘手的情况……
在这一集里
只繁殖雄性的改良蚊子
与伦敦帝国理工学院的Nikolai Windbichler合作
多年来，人们一直试图用杀虫剂来消灭疟疾
控制蚊子的数量，但它们会对化学药品产生抗药性，这种疾病每年仍在全世界杀死数十万人。
现在，伦敦帝国理工学院的科学家们对蚊子进行了基因改造，使它们只产生雄性后代;这很重要，因为是雌性蚊子叮咬并传播疾病。
凯特·阿尼去见了领导这项研究的尼古拉·温德比希勒，以了解如何改变男女比例。
尼古拉:这个想法是，如果你逐渐将人口的性别比例转向男性，那么人口中的女性就会越来越少，那么人口的总体规模就会减少，直到人口无法再维持下去，实际上会崩溃。
凯特-你想要扭曲这个性别比例吗?
尼古拉:我们给蚊子植入了一种基因，它能破坏X染色体。正如你所知，在人类和蚊子中，雄性产生的精子有两种，携带Y染色体的精子和携带X染色体的精子。携带Y染色体的精子生出儿子。携带X染色体的精子产生女儿。所以，我们找到了一种方法，专门消除携带X染色体的精子，这样只有携带Y染色体的精子才能发挥作用，这个男性只会生儿子。
凯特-这听起来很聪明。你是如何瞄准并摧毁X染色体的?
尼古拉:我们发现的本质上是一个致命弱点，疟疾蚊子的基因致命弱点。有一个特定的DNA序列只存在于X染色体上的很多拷贝中，在蚊子基因组的其他地方没有。因此，我们使用DNA切割酶来切割染色体。你可以想象一把剪刀，在很多很多地方，它会剪断X染色体。因此，这条染色体被破坏了。它不再起作用了。
凯特:所以，你有这种蚊子的DNA剪刀。会发生什么呢?
尼古拉:然后发生的事情是，正如你所想象的那样，一种切割DNA的酶，以X染色体为目标，对大多数细胞来说是致命的。但我们要确保这条链只有在精子产生时才有活性。那么接下来会发生的是那些本来携带X染色体的精子，X染色体被破坏了。但是携带Y染色体的精子，它们不需要按照我们的目标进行排序。所以他们完全不受影响。所以，它们是正常产生的，并传给雌性，你就有了雄性后代。
凯特-下一代几乎都是雄性后代。他们要找几位女士。然后会发生什么?
尼古拉:嗯，我们可能应该补充一点，这个基因也会传给后代，但只传给一半的后代。所以，一半的雄性寻找雌性，他们会在这一代做同样的事情。他们只会生儿子。随着时间的推移，逐渐经过许多代，人口中的女性越来越少。最终，种群中没有雌性，种群崩溃。
凯特:所以，这可能是一种非常棒的消灭蚊子的方法。他们是我生活的祸根。它们总是咬我。我讨厌他们。比如说，在一个城镇甚至一个国家，完全消灭一群蚊子会有什么后果?
尼古拉:有很多。蚊子有3500种不同的种类。我们只针对一种将疟疾传播给人类的特定物种。所以从某种意义上说，这是一种比杀虫剂更有针对性的干预措施，目前的控制方法是针对各种昆虫。
凯特:很明显，如果你能消灭蚊子种群，根除疟疾，这将是非常棒的，但这离你能推广到什么程度还有多远?将这些经过改造的蚊子释放到野外是否有风险?
尼古拉:这是一项非常有前途的技术，但我们离推出它还有很多步骤。我们仍然有两个技术障碍需要克服，但我必须确保在我们进一步发展之前，生物安全、伦理问题和监管问题的所有方面都得到解决。下一步是对这些蚊子进行大规模的测试。我们已经在小型动物笼子里测试了这项技术，但我们在意大利有一个设施，那里有更大的笼子，更像野外的受控环境，我们想测试这项技术，看看它的表现如何。
Kat -和这么多蚊子一起工作是什么感觉?这会让你有点紧张吗?
尼古拉:是啊，有些人很神经质。
凯特-你被咬了多少次?
尼古拉:我们偶尔会被咬，但真的没事。如果你去露营，情况可能也是一样的。
空间辐射屏蔽
卢瑟福阿普尔顿实验室的露丝·班福德
现在仰望天空，在太空旅行时最大的危险之一是
暴露在可能致命的太阳辐射中。它们会在太阳活动增加的时期爆发，也就是太阳风暴时期。
目前，我们没有办法保护宇航员。60年代和70年代的阿波罗登月任务完全是偶然地避免了它们。
但现在，月球可能为我们提供了一个答案:月球表面的黑斑——被称为“月球漩涡”——给了物理学家一个在未来保护我们的宇宙飞船的方法。露丝·班福德是牛津大学卢瑟福·阿普尔顿实验室的负责人，她解释了为什么这种辐射是一个问题……
露丝:嗯，这种特殊类型的辐射由高能粒子组成，更类似于你在粒子加速器中看到的。它们的速度非常快，它们可以穿过宇宙飞船的洞，粉碎宇航员的DNA。在暴风雨期间，很多这些都可能发生，超出了身体的修复能力。
克里斯-当你说可能会有这么多这样的人时，有人在太空旅行中接触到这种辐射水平的可能性有多大?
露丝-水平发生在风暴期间，而那些风暴是间歇性的。所以平均而言，在太阳活动极大期，太阳每天会发出两到三次这样的大事件，而在太阳活动极小期，每周也会发出大约同样的大事件。它们并不都是我们的方向，但如果你挡在路上，你要花一年半的时间去火星，那么一个穿过宇宙飞船的可能性就太高了，宇航员的安全无法接受。
克里斯-为什么我们可以阻止这种辐射，因为我们可以在地球上做到?
鲁斯:嗯，地球的磁场产生了一道屏障，这是第一道防线，然后是地球的大气层。我们不能把大量的材料放在宇宙飞船上，因为太重了。所以，像铅或混凝土这样的东西，你可能会认为是地球上一个很好的避难所，但在太空中却行不通。
克里斯-我们显然不能把它们推到太空，因为它们太重了。那么，我们能做些什么呢?
露丝:嗯，我们必须变得更聪明，这就是大自然给我们提供的例子发挥作用的地方。我们从磁场开始，但如果你只是用磁场来偏转带电粒子，因为它们非常快，你需要一个巨大的磁场来完成这项工作。所以，我们实际上要做的是，我们建议你从太阳风中收集一种叫做等离子体的物质，并利用它，通过在磁场中增加一个电场来帮助阻挡带电粒子。
克里斯:好吧，让我们稍微解开这个问题。你的宇宙飞船在太空中飞行。跟我们说说你想做的这个盾牌首先需要做什么?你要做的第一件事是什么?
露丝:像地球一样，我们从磁场开始。所以，地球有磁场。即使在地球表面，磁场强度也很低，但它仍然能够阻挡来自太空的辐射。它是这样做的，我们建议把它放在宇宙飞船上的方法是通过收集太空真空中的太阳风粒子。所以，在地球和火星之间，并不是真正的真空。从这个意义上说，质子和电子的数量很少，氢原子的组成部分自然地来自太阳，它们在太阳风中飞走了。我们建议你们抓住这些东西，通过带上飞机的磁场来控制它们。
所以，你有一个有自己磁场的宇宙飞船。它产生的磁场有点像地球的磁场，它会捕获一些本来漂浮在太空中的粒子，这些质子和电子，一旦你把它们困在航天器周围的磁场光环中，然后你该怎么办?
露丝:那么你就有了一个电场来帮助磁场，你就会在离飞船一段距离的地方产生一个狭窄的电场。所以，宇宙飞船是安全的，不会受到这个电场的影响。这个想法是，就像你用脚踝轻拍或推触碰来偏转一个正在充电的橄榄球运动员一样，你需要的是足够的电场来偏转而不是阻止这些危险的高能粒子，否则它们就会穿过航天器。
克里斯-我明白了。所以，太空中电荷粒子的捕获给你提供了电场，然后扩大了你在飞船周围的保护范围，所以任何飞过的东西都有足够的推力，所以它偏离了轨道，偏离了你的飞船。它不会穿过宇航员的内部。
露丝:对，就是这个主意。在一场真正的大风暴中，你可以自己从宇宙飞船上，从气罐里释放出一些等离子体，即使是在火星任务中，你需要的气体量，也不会比一个灭火器大。所以你不需要大量的。
克里斯:首先你要如何给磁场提供能量?会是太阳能或核能或其他什么东西来提供一些磁力源来开始这个过程吗?
鲁斯:你需要在飞船上安装一个磁场，建议超导磁体是最实用的。它将由任何驱动载人飞船的东西提供动力，目前，他们认为它不一定是核动力源，因为在载人任务中，你将需要相当多的动力。
克里斯-这只是理论上的，不是吗?你有任何计划或任何地方可以测试这个吗?
露丝:嗯，我们已经在实验室里进行了小规模的测试，我们也一直在观察月球上的天然迷你磁球。这表明它在我们需要的空间和维度上确实有效。月球上有一个小特征，在月球上的人的眼睛上，他的左眼，有点像眼泪。它看起来像月球黑暗区域的一小块白色，这一小块白色被称为赖纳伽马。它受到月球上自然存在的一小块磁场的保护，因为月球本身没有一个整体的磁场。它似乎存在了很长时间，那个小小的磁异常。它能够阻挡所有这些有害颗粒，足以改变月球的颜色。
图灵测试
据报道，本周，一个计算机程序首次通过了“图灵测试”，让人们误以为它是人类。这是雷丁大学为纪念该测试的发明者艾伦·图灵逝世60周年而举办的比赛的一部分。这是关于图灵测试的快速火科学…
1950年，艾伦·图灵发明了一种测试机器模仿人类行为能力的方法。他称之为“图灵测试”。
在测试中，一名人类评委向另一个房间的受试者写信。这个主体可以是人，也可以是机器。
-测试的目的是让裁判判断出被测试者是人还是机器，而计算机则试图欺骗裁判，使其认为被测试者是真人。
在创建这个测试时，图灵做了一个预测。他认为，到2000年，机器将能够在5分钟的测试中欺骗30%的人类法官。
然而，到1966年，一个名为ELIZA的项目似乎通过了测试。它使用法官输入的评论中的关键词，并按照一系列规则将它们转换成新的句子。
- ELIZA的版本，现在被称为聊天机器人，今天在互联网上发现，他们继续欺骗人们相信他们是人类，希望获得敏感的个人数据。
最新一个符合图灵预言的计算机程序叫做尤金·古斯特曼。
这款俄罗斯开发的软件模拟了一名不会说英语的13岁乌克兰男孩，并通过网络聊天与评委交谈了5分钟。
尤金成功地骗过了30位人类评委中的10位，实现了图灵的预言。
图灵从来没有具体说明计算机通过测试需要被愚弄的法官的百分比，所以程序是否可以通过测试是有争议的。
一些人认为，图灵的测试更像是一个关于计算机模仿人类能力的哲学问题，而不是对人工智能的准确测试。
-如果你想和尤金比赛，你可以去看看www.princetonai.com/bot
甲虫的交配是个棘手的问题
维多利亚·吉尔，科学记者
对一些生物来说，性是一件棘手的事情，尤其是大潜水
甲虫，它必须在水下抓住它的配偶。但是，在解决这个滑溜溜的问题时，大自然母亲可能无意中想出了一种水下胶带的配方，维多利亚·吉尔解释道……
维多利亚——这是一项来自英国皇家学会《界面》杂志的研究，在这种情况下，他们研究的是甲虫的脚。这些是特别神奇的甲虫，因为它们是潜水甲虫。这些相当大的肉食性甲虫，虽然它们在水面呼吸空气。它们一生中大部分时间都在水里度过。这意味着它们也必须在水下交配。它们是这样做的，当它们在水里的时候，它们爬到雌性身上，在这种水生环境中它们必须抓住雌性，它们实际上进化出了特殊的四肢，可以粘在雌性的身体上来做到这一点。所以，这就是这个团队所要求的。他们想弄清楚这些脚是如何以一种可逆的方式粘在雌性甲虫身上的因为如果雄性甲虫粘在雌性甲虫身上，它可能无法到达水面呼吸他们弄清楚了这些神奇的甲虫脚是如何工作的。
克里斯:它们是怎么工作的?他们是做什么的?
维多利亚:所以，他们实际上用显微镜观察了一个非常非常精细的尺度，基本上是拍摄这些甲虫脚与雌性身体的附着和分离，他们测量了产生的力，这种附着的强度。他们制作了这些惊人的视频，你可以在裸体科学家的网站上看到。金宝搏app最新下载他们揭示的是，甲虫脚末端的刚毛上有一些物理结构——微小的凹陷或吸盘。所以，他们观察了两个物种，其中一个是更原始的物种，它们的鬃毛末端有小铲子，有点像一个可逆的胶带，在雌性的身体上滑动，似乎有某种粘连，它们四处滑动，然后脱落。另一种进化程度更高的甲虫的脚上有更惊人的刚毛。它有一个很小的，看起来像水槽的小吸盘，这个小的圆形吸盘实际上是用这种压力粘在雌性身上的，然后可以被拉开并释放。它们看起来就像一个水槽柱塞。这在精细尺度上是非常了不起的。
克里斯:如果它们粘在一起，而且粘得很紧，那怎么把它们弄下来呢?
维多利亚:这是让他们感到惊讶的一件事，因为更原始的甲虫看起来就像一头扁平的鬃毛。它看起来就像一把铲，拍打在雌性的身体上。但实际上，它有这些细小的毛发，像胶带一样附着在上面，这些毛发上有通道，可以让液体渗出。所以，它就像一个在水下工作的胶带。所以，这就是工作原理，慢慢地把铲子从雌性身体上剥下来。它们很容易分离。吸盘，从字面上看，它就像一个吸盘装置，我们可以把一个标志贴在窗户上或类似的东西上。它们只是附着在一起，然后脱落。你可以在这些视频中看到。他们把其中一个吸盘放在雌性的身体上，然后把它拉下来，你可以看到，在额外的力量下，它们不得不用一点拉力来释放自己，但它就这么掉了。
克里斯:从生物学的角度来看，这很有趣，但我能听到街上的男人和女人在说，“我们为什么要花……”好吧，这是中国纳税人的钱，但为什么这有用?
维多利亚:实际上，仿生学在机器人设计方面是一个非常非常有用的领域。有很多飞行机器人和无人机的设计师都在研究动物的飞行方式，以生产更高效、更小、更小型化的无人机。蜘蛛丝是另一个经典的例子，大自然可以做一些我们做不到的事情，它真的能制造出非常有弹性、非常坚韧、非常坚固的东西。这是另一个挑战。实际上，在水下把东西粘在一起是非常非常棘手的。我们有很多粘合剂和工程设备可以在空气中把东西粘在一起，但水环境会让粘合剂变得非常非常困难。所以，如果我们能看到动物是如何以一种可逆的、真正有效的方式来处理这种情况的，这是它们生活的一部分，也是它们生存方法的一部分，那么这是非常基本的开始，我们能够在工程上使用一些东西。你可以想象水下工程在航运方面，在桥梁建设方面。这真的很重要。
3D打印显示金患有脊柱侧凸
Piers Mitchell，剑桥大学生物人类学系
剑桥大学的科学家们使用3D打印机重建了脊柱
理查德三世的遗体于2012年被发现埋在莱斯特的一个停车场下面。发表在医学杂志《柳叶刀》上的研究结果证实，国王的脊柱呈s形扭曲，被称为脊柱侧凸。格雷哈·杰克逊向剑桥大学的皮尔斯·米切尔询问了这一发现。
皮尔斯——尸体本身是由在莱斯特大学工作的乔·阿普尔比挖掘出来的。她和其他人一样惊讶于这么早就在修道院的发掘中发现了这具骨架。她发现它的背上有一具明显的脊柱畸形的尸体。有趣的是，这个坟墓对他来说不够长，所以他的头都蜷缩在一起。所以，这看起来很像是一个仓促下葬的人，而不是像我们想象的那样，一个在朝代不会更替的情况下去世的统治者，被葬得很隆重。
格雷哈:那么，给我描述一下我们在这幅图中看到了什么，是什么让你相信这可能就是理查国王。
皮尔斯-当你看到这个埋葬时，我们可以看到在脊柱的胸椎区域有一个明显的曲线。所以，这是脊柱的一部分肋骨所在的地方这表明这个人一生中脊椎有过畸形。
格雷哈:所以，脊椎是一个特别的兴趣。这个脊椎经历了怎样的过程?
皮尔斯:首先要做的是在地面上观察脊椎，拍一些合适的照片，这样我们以后就可以测量角度了。然后挖掘骨架，清洗所有的骨头，我们可以观察每一块骨头，看看它们是正常的还是不正常的。然后用CT扫描对骨头进行进一步的成像，这样你就可以在电脑上进行虚拟的3D重建。拉夫堡大学的研究人员使用了一个聪明的程序，然后用一种特殊的塑料聚合物打印出这些骨头。打印出来的东西看起来就像白色的塑料骨头。为了重现所有的东西，我在莱斯特大学的同事，布鲁诺·摩根，取出骨头，重新排列，这样我们就能做出一个3D版本的脊椎。因为当你往下看一场葬礼时，你只能在二维空间里看到它。
一旦我们制作出脊椎的3D模型，我们就能看到这是一个螺旋状的扭曲。这和我们今天在脊柱侧凸患者身上看到的非常相似。原始照片显示他有脊柱侧凸大约有70到80度的弯曲，这很明显。利用现代的证据，从患有这种程度的脊柱侧凸的病人那里，我们可以开始考虑这对他的影响有多大。所以，大多数人认为他一定承受了巨大的痛苦有这样的曲线。事实上，很多患有脊柱侧凸的人并没有感到背部疼痛。
第二件要考虑的事情是他的外表。如果你的脊柱是直的，你会高一点，如果你的脊柱是扭曲的。所以，看看现在的病人，我们可以估计如果他有一个正常的脊柱他会比现在矮2英寸。然而，我们可以看到他的脊椎的顶部和底部是完全正常的。所以他脖子上的骨头和脊椎上的骨头都没问题。所以他的头不会倾斜。他应该有一个正常的，前倾的头部和正常的颈部运动。所以，我们在莎士比亚对理查三世的描述中看到的很多东西，并没有得到埋葬的证据，也没有得到我们重建的证据的证实。很明显，莎士比亚是在理查三世死后一个多世纪才开始写作的，所以莎士比亚不可能见过理查三世，也不可能见过任何见过理查三世的人。所以莎士比亚说理查有脊椎畸形是对的，但他错了，他可能不会像莎士比亚描述的那样跛行。 He probably wouldn't have had a significant hunchback. And similarly, there's no evidence for a withered arm as well. So, the bones of the arms and the legs, all look perfectly symmetric.
Graihagh -那么，接下来理查三世的遗体将何去何从?还有什么未解之谜吗?
皮尔斯:进一步的研究正在进行中，研究他身上的武器伤，研究他的部分基因，看看他是否有任何可能导致脊柱侧凸的基因。但是，我们也可以从他身上看到其他的信息。例如，某些基因会告诉你一个人的眼睛、头发等等的颜色。
什么是老年痴呆症?
与Susie Hewer，活动家，Chris Dobson，剑桥大学，Jody Mason，埃塞克斯大学
本周是150周年th阿洛伊斯·阿尔茨海默的生日，他是第一个
描述了他在100多年前的1906年以他的名字命名的疾病。这种情况是我们统称为痴呆症的多种疾病之一。这是一种进行性疾病，会逐渐剥夺患者的心智能力。随着年龄的增长，它们也变得越来越普遍。在英国这样的国家，每6个80岁以上的人中就有1人受到不同程度的影响。但它也对照顾老年痴呆症患者的人产生了非常深远的影响。
Susie Hewer是吉尼斯世界纪录的保持者，因为她的极限编织。今年，她在参加伦敦马拉松比赛的同时，编织了一条139米长的钩针链。在她的妈妈佩吉患上阿尔茨海默病后，她这样做是为了提高人们对阿尔茨海默病的认识。
苏茜——她开始变得很沮丧。她很孤僻。下一个阶段是她开始有走神的情况，因为她和我们住在一起，我丈夫在家工作，在那之前，这并不是一个真正的问题。但是有一天，他下楼，发现她坐在外面的楼梯上，因为他不知道她在哪里，她说:“嗯，我进不去。”他说:“那你为什么不按门铃呢?”她没有想过这些。
接下来一件戏剧性地改变我们生活的事情是，我把她留在图书馆，让她挑一本书。我穿过马路去了提款机，五分钟后又回来了，她不在那里。所以，我上下看了看路，没看到她，就朝一个方向跑去，谢天谢地，我发现她低着头走得很快。我说:“妈妈，发生什么事了?”她说:“好吧，你把车开走了。我不知道你在哪里，所以我要回家了。”她的方向完全错了，车实际上就在外面。所以，在那个时候，我们意识到流浪可能会成为一个问题，所以我辞去了工作，全职照顾她。
有一段时间还可以，因为我们可以一起出去玩，我们可以在花园里玩。渐渐地，这些东西从她身上消失了，然后我们开始进入真正不愉快的阶段。她晚上根本没睡。然后她又失禁了，这对她来说太丢脸了，但谢天谢地，在那个阶段，她已经不知道发生了什么。
本周，剑桥大学化学系的克里斯·多布森和埃塞克斯大学的生物化学家乔迪·梅森与我们一起解释更多关于阿尔茨海默病的原因，以及科学家们如何试图开发治疗方法来阻止或逆转这种疾病。他们向克里斯·史密斯讲述了阿尔茨海默病患者的大脑到底发生了什么。
克里斯·d -发生的最根本的事情是我们的脑细胞，我们的神经元正在受损并最终死亡。结果是我们发现更难记住新事物。随着病情的发展，我们开始很难回忆起我们以前知道的事情。最终，正如你从苏茜的故事中听到的那样，你开始对日常活动失去很大的控制，最终，你甚至认不出你的朋友和亲戚。
克里斯-是什么导致这些神经细胞死亡?
克里斯·d -我们现在知道它是由病原体引起的。在这种情况下，病原体不是来自外部世界的细菌或病毒。它们实际上是由我们自己的分子尤其是蛋白质进化而来的物种。发生的事情是，这些蛋白质分子，我应该说，是蛋白质完成了我们体内发生的每一个过程——呼吸、运动、进食、思考——都是由蛋白质完成的。我们有大约10万种不同的蛋白质，由于它们复杂的结构，它们实现了所有这些功能。我们可以这样想，蛋白质是由一系列叫做氨基酸的构件组成的。构建模块的确切顺序决定了你制造的蛋白质。这些信息存储在我们的基因组和DNA中。所以，当蛋白质在细胞中被制造出来时，它们是细长的链，为了发挥作用，它们必须折叠起来，形成非常具体，美丽复杂的结构，然后它们才能发挥作用。但有时，这些分子在我们的细胞中紧密地聚集在一起，这样我们就可以进行快速化学反应并传递信息，它们开始聚集在一起。 They misfold. They lose their correct structures and start to clump together. In the Alzheimer's disease, the primary protein that's involved or a fragment of protein is called the Abeta peptide. When this protein aggregates, it forms the familiar clumps and plaques in the disease. But actually, we now know it is not these plaques and such that cause the damage. It's a smaller aggregate, about the same size as viruses or bacteria that actually interact with the cells and move around and cause the disease to spread. We can understand how the disease kills, how the disease develops through cells dying and how this can then spread to other parts of the brain.
Chris - Jody, Chris说到的缩氨酸，它是从哪里来的，是什么?
杨晨:嗯，a-肽减少了。它是由一种更大的蛋白质产生的，叫做淀粉样前体蛋白。一些酶，分子剪刀出现，从淀粉样蛋白前体蛋白上剪下一小部分。它产生了这个非常小的肽。大约有37到43个氨基酸。正是这种肽具有难以置信的粘性。它会自我结合，然后形成这些非常有毒的淀粉样斑块。
细胞通常会产生淀粉样蛋白前体蛋白。这是你的细胞在大脑中正常运作时产生的物质的一部分。由于某种原因，它的一部分被切掉了然后开始在大脑中形成这些聚集体最终导致老年痴呆症。
杨莉:没错，这些淀粉样斑块正是120年前阿洛伊斯·阿尔茨海默在显微镜下看到的东西。
克里斯·D -这是一个很好的描述。有趣的是阿尔茨海默氏症是包括帕金森病，运动神经元疾病，甚至2型糖尿病在内的一系列疾病之一这些疾病都与蛋白质聚集现象有关。我们现在知道的是，我们的蛋白质都有聚集的倾向，但是有很多保护机制在起作用。其中一些是非常有动机的词，比如分子伴侣，它们保护我们的蛋白质，阻止它们进行这些不适当的相互作用。但随着年龄的增长，这些机制的效率开始下降。因此，这些分子开始有很大的粘在一起的风险，一旦它们粘在一起，那么这个过程就开始了，并取得了进展，这就是疾病的开始。
Chris -我想问你这个问题因为我们在开始的时候读到60岁以上的人中有1人在某种程度上受到影响。但这意味着6个人中有5个人没有受到影响。那么，是什么影响了人们将这种大蛋白质切成这些小的坏蛋白质然后再堆积起来的可能性呢?
杨晨:但是据我们所知，它是一种在生命过程中自然产生的肽，在所有组织中都有表达。但出于某种原因，我的意思是，年龄可能是最大的风险因素。随着你寿命的延长，你会积累更多的这种肽。对于患有早发性阿尔茨海默病的人来说，他们会产生更多的这种肽。所以，这些剪刀进来，剪得更频繁或者肽本身有突变使它更粘，因此，更容易聚集，粘在一起形成这些非常有毒的斑块。所以，这可能是下伴侣不能有效地去除肽，但正如我所说，年龄是最大的风险因素。所以，随着年龄的增长，你患老年痴呆症的风险呈指数增长。
人们还能做些什么来降低他们的风险克里斯，因为有一些，可能是杜撰的说法说印度人患阿尔茨海默氏症的几率更低一些人认为他们喜欢咖喱中的姜黄因为姜黄是一种抗氧化剂它可以阻止你燃烧你的脑细胞，使这些蛋白质在病理上积累?
Chris D. -我认为有很多非常有趣的想法，但实际上，很少有好的统计证据。乔迪说，到目前为止，最大的风险因素是年龄。这真的很戏剧化。在65岁时，一百个人中就有一到两人会出现阿尔茨海默病的症状。到85岁时，这个比例可能是1 / 3。再一次，我认为如果你没有特殊的基因突变，这在很大程度上是偶然的。
我要说清楚，这是脑细胞的损失，因为这些蛋白质对脑细胞有毒，会杀死它们。
克里斯·d -当然。一旦这些聚集体开始积聚它们可能在许多症状出现前20年就开始了然后它们开始杀死细胞，然后它就变成了连锁反应，一个渐进的反应。但回到你最初的评论，就数字而言，英国有近100万人患有阿尔茨海默病。在美国有超过500万。在世界范围内，估计有4000万。其中一半以上在低收入和中等收入国家。所以，这不仅仅是一种与富裕世界有关的疾病，因为各地的寿命都在增加。据预测，在未来的35或40年里，这一数字将至少增加3倍。
层叠在大脑中
与埃塞克斯大学的乔迪·梅森，加兹·布什尔，法尤
据估计，现在每两个孩子中就有一个能活到85岁以上
所以患老年痴呆症的风险很高。埃塞克斯大学的乔迪·梅森(Jodie Mason)与一名游戏开发商合作，制作了一款电子游戏，希望能通过游戏传达其中复杂的生化途径，让学生们了解这种可能对他们的生活产生重大影响的疾病。他向汉娜·克里奇罗解释了更多
杨晨:我们开发了一款名为Cascade的游戏，我和Fayju公司的Gaz Bushell合作，Fayju是一家电脑游戏公司。我们的想法是，我们想教育所有玩电脑游戏的人，但当然，一个很大的人口统计是年轻人，青少年，他们接触这些东西。在Cascade中，你实际上进入了患有阿尔茨海默氏症的人的大脑，你可以看到你周围，你可以看到你周围的神经元，这些脑细胞。你可以看到淀粉样蛋白前体蛋白和酶，这些分子剪刀进来剪掉肽段，你可以看到有毒的自我结合，聚集形成这些淀粉样斑块。因为它有这种星际的感觉，我们所采用的唯一真正的艺术许可就是让玩家控制一艘宇宙飞船。但是飞船所做的很多事情确实反映了治疗干预策略，比如我在埃塞克斯的实验室和克里斯在剑桥的实验室以及制药公司正在尝试这样做，例如，阻止那些剪刀，阻止它们切割APP，或者如果β -淀粉样蛋白肽确实产生了，阻止它自我结合，所以以某种方式解毒或阻止它聚集。
汉娜:这是一种创新的方法，试图让人们去理解这个非常复杂的生物过程，这个过程可能会影响他们的未来。本周早些时候，我们带着Cascade进行了一次试驾。凯特·兰布尔(Kate Lamble)陪同游戏开发者加兹·布什尔(Gaz Bushell)走进柯勒里奇社区学院(Coleridge Community College)，看看一群13岁的学生是怎么做的。
Gaz - Cascade是一款游戏，你可以在这个无限的景观中有效地从脑细胞飞到脑细胞，与这种破坏一切的邪恶力量作斗争。这种力量就是阿尔茨海默病。
《Kate - Cascade》是一款与众不同的游戏。玩家控制一艘宇宙飞船，它在脑细胞的宇宙中飞行，试图保护它们免受攻击。正如加兹解释的那样，这一切都是基于阿尔茨海默氏症的实际科学。
Gaz - Jody用外行人的语言向我解释了淀粉样蛋白级联假说。作为一名程序员，他告诉我的有关阿尔茨海默病的生物化学方面的信息越多，我就越能看到这些单独的元素会分解成一个游戏组件。
学生:好的，我的目标是什么?
Gaz -你看到那个巨大的橙色的东西了吗?
学生:是的。
盖兹-那是一块牌匾。所以你要找到它的源头阻止它的形成。
学生:你到处飞，就会发现蓝色的东西。
所以，攻击者代表了有毒的粘性淀粉样蛋白，这种蛋白可以在老年痴呆症中积累并破坏大脑。玩家可以分解它们，保持脑细胞健康，延缓疾病的发作，就像目前药物试图在真正的病人身上做的那样。
Gaz -这和大多数游戏一样。你通常都在和什么东西抗争。我们还不如让你和真实的东西战斗。通过参与的过程，你可以更多地了解科学，同时也有一个有趣的互动体验。
雅各布-我叫雅各布，今年13岁，来自剑桥。我刚试了一下。这是惊人的。它是世界上最好的东西。
凯特:我们在新发布的oculus系统上测试了这个游戏，它本质上是一个虚拟现实耳机，可以给你一个3D沉浸式的游戏体验。这个系统的新奇性可能是学生们兴奋的原因之一。
学生:现在有人想试试吗?
学生-不，伙计们，这是一条线
凯特:但是这款游戏也是在2D Ouya系统上免费发布的。然后Gaz和Jody希望它能够在PlayStation和任天堂等主要平台上发行。
学生:这个游戏的概念看起来很酷。
学生:真的很酷。
朱利安-我是朱利安。我13岁，来自加拿大。这真是太令人叹为观止了，我可以想象很多游戏都在适应这种情况。
凯特:通过提高公众尤其是年轻人对阿尔茨海默氏症的认识，加兹和乔迪希望在护理、同情和资金方面能取得更多的成就。但是这种方法真的有效吗?我们遇到的学生显然对游戏充满热情。但当被问及他们学到了什么时，不可否认，他们在系统上只呆了几分钟，他们似乎还没有完全理解阿尔茨海默氏症是什么。
学生:你脑袋里的脑组织开始退化。我真的不知道。我想我认识一些人。
学生:那么，气体云在哪里?就是这个。
凯特:那么，它真的是一个教育工具吗?我问他们的老师她的想法
希拉里-我是希拉里·杜尼克利夫。我是柯勒律治校区Parkside Federation Academies的一名科学老师。我很少看到8年级的学生对你刚刚展示给他们的游戏如此兴奋。虚拟现实耳机启发了这些孩子。我认为任何能激发这种热情的东西都是很好的教学工具，因为他们会对它感兴趣。但实际上，随着游戏的进行，他们开始弄清楚自己在做什么，然后将其与我教他们的内容联系起来。我的家人有一些阿尔茨海默氏症的个人经历。这是一种很容易被误解的情况，然而，随着人口老龄化，它将影响越来越多的人。任何能真正提高的，不仅仅是对它的认识，还有对它的意识，都是一件好事。
如果你想尝试一下Cascade，你可以在这里免费下载www.ouya.tv游戏．
找到治疗老年痴呆症的正确药物
克里斯·多布森，剑桥大学
在寻找一种预防阿尔茨海默病的药物的过程中，科学家们正在使用水果
苍蝇作为一种模式生物来筛选各种化合物，这些化合物有一天可能会导致治愈。汉娜·克里奇罗采访了剑桥神经学家克里斯·多布森，以了解更多信息。
克里斯·d -我被描述成很多东西。我的意思是，我们的观点是，过去的许多疾病，或者我认为过去的所有疾病，除非你了解真正的机制，否则几乎不可能开发出有效的药物。我认为这是迄今为止治疗阿尔茨海默病的问题之一。所以，实际上我们要做的就是利用Jody提到的β肽并准确地理解它开始聚集在一起的机制它经历的步骤，它是如何形成有毒的物种的，它们为什么有毒，以及它最终是如何形成斑块的。我们在这方面发现了很多我们在试管中做了实验。所以，我们现在想做的和我们现在开始做的是，“同样的事情在生命系统中也会发生吗?”我们以非常简单的生物体为例。你会问我关于果蝇的事情，这是其中一种……
汉娜-我正要去。我听说你和一种常见的花园果蝇一起工作，这种果蝇可能会在人们的香蕉发霉时盘旋在上面。
克里斯·d -是的。我希望这些细菌不会在人们的香蕉周围徘徊，但我们真正想做的是制造出我们有时称之为带翅膀的试管，我们可以通过转基因的方式通过基因工程将相同的肽- β肽-放入果蝇的大脑中。然后我们可以选择有和阿尔茨海默病相同症状的果蝇。它们会形成斑块，很难移动。我们还没有仔细检查它们能记住什么，但我们知道它们实际上活不了那么久等等。这给了我们一个系统，我们可以观察成千上万只苍蝇，得到分子与β肽相互作用的统计数据。所以，我们能做的就是提取我们在试管中发现的分子，看看它们对这些模式生物有什么影响。
汉娜:这样，你就能够真正地筛选新的化合物或目前存在的化合物。
克里斯·d -当然。
汉娜:看看他们是否能恢复这种对神经细胞有毒的蛋白质的错误折叠，并阻止它引起阿尔茨海默氏症。
Chris D. -当然，我认为我们有两个目标。一是降低风险，降低发生这种情况的几率当然，这有点像心脏病的他汀类药物，它只是降低了你患心脏病的可能性。另一种是尝试治疗，真正的治愈。至少，要找到一种分子来阻止这个过程的发生，这样疾病就不会发展了。因此，我们能够在这些简单的系统中测试这些想法。
汉娜:我的意思是，目前用于治疗老年痴呆症的药物，他们是怎么做的?它们不会影响所有这些蛋白质的错误折叠并试图恢复吗?
克里斯·d -实际上，他们做不到的是减缓疾病的发展。恐怕没有证据表明目前的任何药物对疾病的发展有影响。药物能做的就是减轻一些症状。这就是我们目前能为病人所做的。但我当然希望我们能找到药物，能够抑制导致疾病的过程。
汉娜:这就是为什么你必须继续研究化学，研究开发新化合物的基础生物学。
克里斯·d -当然，我想我们听到了一些年轻人的声音。我认为他们需要了解正在发生的事情，因为开发药物需要很长时间。我们花在阿尔茨海默病研究上的钱与我们花在癌症和心脏病上的钱相比是微不足道的，尽管阿尔茨海默病的社会和经济成本要高得多。
汉娜-乔迪。
杨晨:是的，从刚才的问题开始，英国经济每年要花费230亿英镑。这是一个巨大的数字，随着数字的飙升，情况只会变得更糟。你知道，它将达到100万，然后开始每25年翻一番，我的意思是，特别是游戏，我们试图让年轻人对一个他们可能认为不会影响他们的领域感兴趣。但是今天的年轻人将成为明天的照顾者。
汉娜:我想以前人们对阿尔茨海默病的看法和对癌症的看法一样。所以50年前患癌症的病人，他们不想提到癌症这个词。
克里斯·d -我觉得完全正确。50年前，如果有人被诊断出患有癌症，问题是:“你告诉他们了吗?”答案是，你通常不会告诉他们，因为你几乎无能为力。我认为20世纪70年代的发展，特别是1971年美国国家癌症法案开辟了整个领域人们开始谈论它，治疗师开始出现，更多的钱投入其中，更多的人参与其中，这绝对是我们现在需要做的。所以，乔迪谈到的这些方法，让人们意识到这种疾病，并意识到我们可以做些什么。我非常乐观。我认为我们可以对疾病的发病和预防产生巨大的影响，但这需要很长时间。这需要付出很多努力，就像癌症一样。
用手臂毛发培养脑细胞
Richard Wade-Martins，牛津大学
阿尔茨海默病是一种鲜为人知的神经退行性疾病，目前的治疗方法只能帮助缓解症状。然而，理查德·韦德-马丁斯博士和他的同事们已经迈出了重要的一步，这将使科学家们能够在培养皿中培养的脑细胞上测试药物。为了了解更多，克里斯·史密斯和汉娜·克里奇罗采访了牛津大学的理查德·韦德-马丁斯博士。
我们的工作方式是我们在诊所里对病人进行详细的研究。我们知道他们患有阿尔茨海默氏症，我们甚至可能知道他们患有阿尔茨海默氏症的一种亚型，具有特殊的临床特征。所以我们能做的就是从这些病人身上提取皮肤样本。正如你所听说的，有些团体会拔头发。其他组将进行皮肤穿刺活检。皮肤穿刺活检就是取一小块皮肤，大小和你用打孔机从A4纸上打孔出一张纸差不多。所以，你从某人身上取了这个皮肤样本。你把它带回实验室把皮肤切成小块放在一个塑料组织培养皿里周围是细胞喜欢生活的液体培养基这些皮肤细胞会沉到塑料培养皿的底部然后生长，2到3周后，它们会填满塑料培养皿的底部。
现在，你有皮肤细胞。我们能做的是——基于2006年日本一个叫山中伸弥的家伙最初开发的一些工作，他在2012年因此获得了诺贝尔奖——我们能把那些皮肤细胞变成干细胞。所以，我们用病毒来制造这些特殊的基因，叫做重编程因子。你需要4个重编程因子。你可以调整这些皮肤细胞，让它们变成干细胞。经过几周或几个月的时间，你可以在实验室里培养这些干细胞，一旦你有了干细胞，你就可以制造任何你喜欢的细胞类型。
当你想到这些神经退行性疾病，比如阿尔茨海默氏症和帕金森症，以及运动神经元疾病，这是一种特殊类型的脑细胞死亡。在阿尔茨海默症中，它被称为皮层神经元。正是这些神经元构成了你大脑前部和顶部的部分。让你思考和记忆的脑细胞。我们可以在培养皿中制造这些类型的神经元，将它们培养出来，经过一段时间——将这些干细胞变成这些脑细胞需要100天。然后我们可以研究它们，并开始了解病人的脑细胞和健康人的脑细胞有什么不同。
同样，我想Richard，这样做的另一个好处是你可以研究真正的人类神经细胞，而且，你可以使用克里斯正在尝试开发的一些化学物质来影响这种折叠或错误折叠的过程，然后问，这是如何影响这些人类神经细胞的行为方式的，这意味着你在这些药物的临床测试中迈出了一步。
当然，你研究的是人类脑细胞，这是非常重要的。这种干细胞技术对整个医学界产生了革命性的影响。但我认为在神经元疾病和大脑疾病中，它是特别重要和强大的，因为你不能在某人的头上钻一个洞，取出一些神经元来研究。你必须尽可能把它们做得最好。一旦我们在培养皿中培养它们，人们就会发现这些来自阿尔茨海默病患者的神经细胞有一些蛋白质问题如果你喜欢的话，我们已经讨论过了。它们积累了这个肽。它们将这些缠结，这些聚集在神经元内并开始杀死神经细胞——在大脑中，也在培养皿中。然后你可以采用我们已知的在临床上有效的治疗方法在我们的培养皿上进行测试，看看它们是否对我们已有的神经细胞有影响。但当你进入测试和筛选新化合物的世界时，你实际上是在使用阿尔茨海默病患者的脑细胞来测试，筛选，寻找新的化合物。这是一项非常强大、令人兴奋的技术。 It's exciting time in the field.
Chris -你能不能再问一些其他的问题，比如，神经细胞是如何对这些病理蛋白的形成做出反应的?它是否会像以前那样停止与其他细胞的有效交流这也许可以解释阿尔茨海默病的一些特征以及受其影响的人?
阿兹海默症的观点是这些神经元正在死亡。但实际上，我们认为在神经元死亡前几十年，它们就停止正常工作了。他们不再互相交谈。所以，大脑是一个不断交流的神经元网络。这个想法是，在神经元死亡之前的10年，20年，30年，它们停止相互交流。如果我们能理解它们是如何在发病前几十年就停止交流的，我们就能进入预测性和预防性治疗的时代。我们已经讨论了两种特殊的病理，大脑中蛋白质聚集的类型。有-肽，也有tau蛋白。在我自己的工作中由阿尔茨海默氏症协会资助，我们取这些脑细胞我们故意从这些细胞的染色体基因组中删除tau蛋白，然后观察β肽对这些细胞有什么影响。所以，如果你操纵这两种蛋白质中的一种，你能让疾病不那么严重吗至少在你的细胞培养模型中是这样吗?
Chris -最后，简单说一下Richard，你所做的也许是挽救老年痴呆症患者受损大脑的关键?换句话说，如果我们能从皮肤干细胞中制造出新的神经细胞，我们就可以给人们自己的脑细胞，也许可以弥补他们在疾病中失去的细胞的缺陷，从而帮助他们保持健康更长时间。
理查德:所以最终，这是可能的。所以，这是许多神经退行性疾病的梦想，比如帕金森氏症和运动神经元疾病，还有阿尔茨海默氏症，但这真的很难。你的整个大脑都失去了脑细胞，尤其是在老年痴呆症的情况下。所以，细胞移植治疗可能是可行的，但我认为大多数科学家可能会认为如果我们能弄清楚疾病发生的原因，并预防它的发生，在早期控制它，这可能比移植神经元更现实，这是可能的，但充满了技术上的困难。
汉娜:我们在推特上听说，为什么一个人要花一辈子的时间才能患上阿尔茨海默氏症，并表现出症状，但是当你把你的细胞放在培养皿里时，它们可以在100天内患上阿尔茨海默氏症。
理查德:我想这取决于你所说的老年痴呆症是什么意思。所以，当我们说一个病人在70岁时患上了阿尔茨海默氏症，有一些来自大脑成像研究和其他研究的证据表明，实际上，你的大脑在25岁时可能出现了问题。所以，可能实际上，神经元的变化发生得更早，比阿尔茨海默氏症早几十年。所以，当我说在培养皿中，细胞出现阿尔茨海默氏症的迹象时，我的意思是它们在关键蛋白质的方式上显示出一些变化，比如肽和tau蛋白在它们的功能上是如何被调节的。所以，当人们从阿尔茨海默病患者身上制造干细胞时，他们通常会从遗传原因导致的阿尔茨海默病患者身上提取干细胞。他们有一种基因突变，这种基因会在年轻时导致阿尔茨海默病，比如在40岁、45岁左右。因此，这些人患老年痴呆症的时间更早，而且是遗传的。然后一旦你制造出干细胞并将这些细胞分化成神经元，你等待100天，你就会看到分子和生化的变化在-肽产生的方式和tau蛋白被修饰的方式。特别是一种叫做磷酸化的修饰将磷酸基团加到tau蛋白上。因此，100天后，这些升高的-肽和tau磷酸化的生化变化可以在这些患者的这些神经元中看到。 But I think it's a little bit shorter saying these neurons actually have Alzheimer's after 100 days.
克里斯-克里斯。
克里斯·d -我认为，这是一个非常非常有趣的问题，但我们并没有真正理解它的细节。但我认为我们对这种疾病的总体感觉是蛋白质都有聚集的倾向。因此，它们折叠并形成这些奇妙的结构来发挥它们的功能。但与此同时，有一部分它们不能正常折叠，所以它们聚集在一起。我们认为，直到老年我们才会看到这些药物的作用的原因是，所有这些保护机制都发挥了作用，尤其是这些分子伴侣，它们试图照顾这些试图聚集在一起的顽皮蛋白质。结果是它们抑制了这些过程。我认为现在越来越清楚的是，有很多非常特殊的伴侣不仅在细胞内，在神经元内，而且实际上，也在细胞外。甚至可能有不同类型的细胞影响神经元。所以，我认为，在完整的大脑中，特别是存在的保护机制，实际上可能在这种调节控制失去的时间尺度上与发生在单个细胞中的情况有所不同。但是，这是一个非常吸引人的观点，其中一些是我们理解的绝对重要的。
Chris:所以，你正在尝试开发的一些治疗方法可能不仅仅是围绕着阻止蛋白质的错误折叠而不仅仅是针对蛋白质本身。实际上，你可以提供新的伴侣蛋白或类似的分子来治疗老年痴呆症，就像给瘸腿的人提供腿部支架一样。它们使蛋白质保持正确的形状，这样它们就不会以这种方式错误折叠。
嗯，完全正确。有潜在的，几乎是人工的监护人，如果你愿意的话。一种是抗体。抗体是一种与特定分子结合的蛋白质如果你能让它们与可能聚集在一起的分子结合那么它们就能起到和伴侣蛋白一样的作用来抑制蛋白质的结合。
Chris -但我们必须结束的关键问题是问你，多久之后我们才能有切实的东西提供给人们，而不是像你对Hannah说的那样，目前我们只有能让症状变得更容易忍受的药物。我们没有任何东西可以阻止疾病的发展。
理查德:我认为传统药物需要10到15年的时间来开发。我认为人们必须正确看待细菌病毒性疾病的事实，人们已经花了二三百年的时间来了解疾病的起源。
对阿尔茨海默病的严肃研究实际上只进行了30年。所以，我们还处于非常早期的阶段。但还是有希望取得一些突破。我个人认为，我们会找到一种鸡尾酒，一系列不同的药物可能对不同的人有效，或者联合使用。其中一些药物可能已经存在于其他疾病中这一直是药物发现的希望之一你会找到一种化合物，开发出某种作用，但实际上，有一些其他的效果。所以，很多人都在关注那些已经被批准用作药物的分子，这些分子可能对阿尔茨海默病有影响。这方面有一些经典的例子。其中之一是阿米替林用于控制疼痛。它最初是作为抗抑郁药开发的。但在非常非常低的剂量下，它在控制疼痛方面非常有效。 So, we might find these treatments more rapidly. But I think Alzheimer's disease, dementia is going to be like cancer. It's going to be a process of attrition. We'll start to find treatments that begin to be effective and then we'll get better and better at doing it. But I think it will be like cancer or heart disease. It would be a long struggle.
克里斯-乔迪。
我唯一要补充的是，我们目前没有的另一件事是一个好的生物标志物，你没有任何真正的方法说一个人绝对患有阿尔茨海默氏症，直到他们去世，然后你看大脑。另一件事，我的意思是，理查德之前提到过很多损害已经造成了当这些临床特征开始出现的时候。所以，我认为当你找到这种神奇的药物时，你必须尽早服用，也许在任何症状出现之前的几十年。
也许我可以补充一点。阿尔茨海默病的一大挑战是生物标志物问题。它不仅仅用于诊断。如果你想开发一种药物，你想知道它是否有效。要知道它是否有效，你真的想知道在不到10年的时间里它是否有效。我认为现在有很多努力在寻找疾病的生化标记你可以理想地通过血液测试或类似的东西来做，你实际上可以告诉。
克里斯:但这大概是你的工作的切入点，理查德，因为这是你能做的。你可以观察这些细胞，然后问，它们是否会改变它们的行为，并对像克里斯这样的化合物做出反应，当你把它们扔给它们时。
理查德:是的，但它并不是一个真正的生物标志物。我的意思是，生物标记点很重要，有两个原因。首先，你需要能够在这些病人成为病人之前识别出他们。克里斯与他汀类药物的比较是绝对正确的。你需要一种生物标记物来检测心血管疾病中升高的风险因素，比如胆固醇，然后一种治疗方法来降低这些风险标记物，这是一种预防性治疗，比治疗早得多。
大脑也会像肌肉一样疲劳吗?
汉娜:所以，大脑疲劳带来的迷糊感。你可能在某个时候经历过。科学家们还没有弄清楚导致它的确切生化途径，但它似乎与你使用大脑的程度和大脑可用的能量有关，这也许并不令人意外。伦敦大学学院的大脑能量专家凯瑟琳·霍尔博士解释了当你身体的肌肉因过度运动而疲劳时会发生什么。
当我们锻炼的时候，乳酸会在我们的肌肉中积累。但实际上，它可能不会引起我们在运动后感到的疼痛和肌肉疲劳。相反，这是由燃料短缺和肌肉激活的副产品大量不同分子的积累引起的。乳酸可能是其中一种分子，或者它实际上可以减少肌肉疲劳。在我们的大脑中，当神经细胞活跃时，乳酸也会积累。但是神经细胞可以使用乳酸作为燃料。所以，虽然这可能是大脑活跃的标志，但它应该阻止我们的大脑疲劳。
汉娜——啊哈!所以，激活我们的大脑实际上提供了短暂的乳酸爆发，这是我们大脑的真正燃料。所以，这应该不会导致大脑模糊或疲劳。但可以肯定的是，这种爆发力将在某一时刻耗尽。
我们确实会累，但事实证明，适量的葡萄糖确实能提高大脑的表现。简单地说，吃一些葡萄糖特别有助于提高我们完成需要言语记忆的任务的能力，所以它对你做法语作业特别有帮助。但你必须小心，因为过多的葡萄糖会使你的大脑无法正常工作。在开始做作业前吃38颗m&m巧克力豆，你的大脑应该会得到一个小时左右的刺激。不过要小心。你的大脑实际上并没有消耗所有额外的能量，所以法语作业不会阻止你变胖。
汉娜-谢谢你，凯瑟琳。她还补充说，她不想对每个人都想要糖果和世界范围内2型糖尿病患者的激增负责。她确实建议更健康、缓慢释放葡萄糖的食物，比如香蕉，也可以提高脑力，或者你可以休息一下，重新集中注意力。
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