随着时间的推移，神经细胞或神经元会受损，它们可能会不幸死亡，或者失去与邻居的联系。我们已经听说当这种情况在大脑中发生时，它会随着年龄的增长而导致认知能力下降。迈克尔·科尔曼博士是巴伯拉罕研究所的神经学家
他实际上是在2010年2月加入我们的——我不敢相信已经两年半了!——谈论一种因子的发现，当神经细胞因中风或受伤而受损时，它能使神经细胞存活．非常感谢你再次参加我们的节目。在我们继续看你的最新研究进展之前，今天我们来谈谈老龄化。这种神经退化过程与衰老有什么关系?
Michael:那么，我来回答你之前的一个问题，我们大脑中神经和白质束的丧失肯定发生在你们这个年龄段，甚至发生在20多岁的人身上。我们直到中年才真正注意到它的影响，因为我们的大脑天生就有足够多的连接来弥补这一点。但这是一个持续的过程。它贯穿整个成年生活，当然，当你进入老年时，它会开始对认知表现产生非常重大的影响，并容易患上与年龄有关的疾病。这是理解这个过程的两个非常重要的原因。
本:你知道我们为什么会丢掉这些东西吗?它们只是受伤或意外的结果，还是我们以同样的方式自然地失去一些，就像我们之前听到的衰老细胞一样，衰老细胞是在一定时间后关闭并停止分裂的细胞?我们在神经细胞中也看到了同样的事情吗?
迈克尔-我们当然总是很自然地失去他们，确切的原因，我们不知道。这确实是我的小组现在想要找出的一部分。因此，我们已经研究了很长一段时间研究损伤后影响神经存活的机制以及某些类型的神经退行性疾病。如果你愿意的话，衰老是生物医学科学的一个巨大的新增长领域。如果你愿意，我们正在赶上养老金行业和医疗服务，意识到这是一个非常重要的问题需要处理。因此，许多科学家现在都在问，在他们已经专攻的与衰老相关的领域，他们能做些什么，他们如何才能对该领域的机制有所了解。
本:当你两年半前加入我们的时候，我们谈论的是一种似乎可以保护这些神经细胞的蛋白质。你能再给我们讲讲这是怎么回事吗?
迈克尔:是的，我们的神经需要携带许多蛋白质，以保持神经末端的活力和功能。在这些蛋白质中，我们发现了一个限制远端神经或轴突存活的因素。我们之所以能够做到这一点，是因为老鼠身上有一种特殊的自发基因突变——一种无害的突变，使这些神经细胞存活得更长，我们知道它是如何工作的。从本质上讲，它是在补偿受损神经中正常蛋白质的损失。
所以，我们的想法是，如果你中风了，你就可以注射一些这种蛋白质，这将有助于保持这些神经的正常运转，直到你可以通过手术干预或其他任何方式恢复正常功能。
Michael -是的，所以无论是给蛋白还是给药都可以增强或阻断相关蛋白的活性从而改变整个通路的结果。
那么，这是否表明，调整这些基因或服用这种药物也可以预防与年龄相关的衰退，而不仅仅是中风或损伤相关的衰退?
迈克尔:嗯，这正是我们现在要弄清楚的。关于衰老研究的重要一点是，它不可避免地是一个非常缓慢的过程，因为衰老本身是非常缓慢的。我们可以考虑一个单独的研究项目，通常是3年的资助。如果你研究的是能活2年的老鼠，这是研究项目的重要组成部分。所以它确实不可避免地需要一定的时间来做，实际上，我们现在的一个方向是问，在正常的衰老过程中这种蛋白质发生了什么，这是与年龄相关的轴突损失的关键决定因素之一吗?
本-再说一遍，上次你加入我们的时候，这些都是在盘子里做的。你刚才看到的是细胞培养。你刚刚提到了老鼠。我们是否在小鼠和细胞培养中看到了这种蛋白质的真正活性?
迈克尔:是的，所以这是未发表的作品。在我们宣布全部结果之前，这项工作要经过其他科学家的同行评审，这一点非常重要，但早期的迹象很清楚地表明，我们在培养皿中看到的，在培养环境中看到的确实是老鼠身上的情况，是的。
本，细胞确实有一种自然死亡的方式。这是细胞凋亡或程序性细胞死亡。它对避免肿瘤等非常重要。我们让那些想要退化、不再存活的细胞存活是否会增加风险?
迈克尔:嗯，这是个非常有趣的问题。当我给其他科学家做研讨会时，我想最后最常被问到的一个问题是，我们是如何进化出一个过程，通过这个过程我们可以在受伤后迅速失去神经?这样做有什么好处呢?是的，这当然是我们想要弄清楚的事情。其中一个可能的原因是，如果在我们的神经和大脑中，随着年龄的增长，轴突会持续丧失，那么这种丧失必须以一种非常受控制的方式发生。如果它失去控制，就有严重的危险，它会损害神经内邻近的轴突。在一根神经中可能有成千上万的轴突。如果一个细胞死亡，你想要限制对这一个轴突的损害，而不是伤害它的邻居。
本:今天我们一直在讨论认知能力下降，所以我想我们可能主要考虑的是大脑中的神经当然是一堆乱七八糟的神经和神经连接。但据推测，这些都适用于那些有非常长的轴突的神经以及沿着脊柱向下延伸，一直延伸到我们四肢的神经。它不仅仅与大脑有关。
迈克尔-是的。对于一门本质上只需要观察的科学来说，我们对与年龄相关的轴突损失的理解目前是非常基础的，国际科学的理解。这是一个区域，作为第一步，我们需要得到更多的信息，关于大脑的哪些区域和神经系统的其他部分正在更快地失去轴突和神经元。当这种情况发生时，当你到达它们的末端时，大脑中的许多轴突分支非常多。有些树的末端可以有超过10万个分支。现在，有一些非常初步的，非常早期的信息，关于损失的大部分发生在分支数量的减少，而不是主要轴突主干本身的损失。但这只在大脑的一些特定区域显示出来，我们需要更多地了解这是整个大脑的普遍现象还是只在某些区域出现。
最后，直到最近，我们才看到了神经发生的确凿证据，即在我们的一生中，我们仍在形成新的神经细胞。这种蛋白质相关吗?你可能会鼓励更多的新神经生长，或者这纯粹是保护现有的神经?
Michael:是的，对神经发生的理解是过去10年左右神经科学领域的重大事件之一。我们还不知道的是，这些新生的神经元是否对大脑周围的长投影有贡献，或者它们是否只影响大脑某些区域的局部环境。所以，这种蛋白质是否真的参与了这些神经元轴突的生长，目前还不得而知。
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