对抑郁症和社交焦虑的研究倾向于关注大脑中的神经元在做什么。但这忽略了神经系统中75%以上的细胞!这些是神经胶质，它们包括一种叫做少突胶质细胞的细胞，这种细胞制造大脑的白质或髓鞘，髓鞘投资并滋养神经纤维。髓磷脂的结构对大脑如何工作以及如何抵御压力至关重要。纽约城市大学(City University New York, CUNY)的科学家刘佳(Jia Liu)发现，通过让老鼠受到更有优势的动物的欺凌，60%的老鼠在受到欺凌后变得孤家寡人，这反映在大脑不同部位的髓磷脂模式的变化上。
Jia:我们对大脑的研究主要集中在“非神经元细胞”上，原因是目前的文献主要集中在神经元的作用上，而我们正试图从另一个角度来解决这个问题:大脑中的其他细胞类型。我们特别关注一种叫做少突胶质细胞的神经胶质细胞，它产生一种叫做髓磷脂的保护层。髓磷脂使神经元能够更好、更有效地相互交流，少突胶质细胞也提供营养和能量来维持神经纤维的健康。
克里斯:那你在整个大脑中都观察了什么，或者你关注了哪个特定的区域?
贾:我们特别关注了两个大脑区域，其中一个被称为“内侧前额叶皮层”，这是大脑中对情感和思维起关键作用的区域。我们还研究的另一个区域是伏隔核，它与奖赏反应有关;具体来说，我们观察这两个脑区少突胶质细胞的数量，以及这两个脑区髓磷脂的性质。我们发现的第一件事是成熟的少突胶质细胞数量较少在表现出社交回避的易感小鼠中髓磷脂片段更薄更短。我们只在前额皮质中发现了这一点，而在伏隔核中没有。当我们进一步研究诱导髓磷脂损伤，特别是在前额叶皮层，我们发现这种损伤足以损害社会行为，而且当髓磷脂恢复时，社会行为也恢复了。因此，我们认为髓磷脂也有助于在特定的社会压力后产生不同的行为。
为什么你认为前额叶皮层的髓鞘退化会导致——或者表现为——社会行为的改变?为什么要这样做呢?
我们不能直接知道这个问题的答案。我们认为少突胶质细胞是产生髓磷脂层的细胞，髓磷脂层可以帮助神经元更好、更有效地相互交流。适当的大脑功能或适当的行为输出，如社会互动，将依赖于多个大脑区域之间的适当交流。这种交流可以被操纵或调节取决于神经信号如何从一个区域传播到另一个区域，这种传播，特别是在连接大脑许多区域的内侧完美皮层中，由于髓磷脂的不同性质，这种传播可以被调节。
Chris -那么你认为髓磷脂是如何以这种方式改变的，因为你的输入是行为和社会的，它表现为结构变化，不是在神经元中而是在支持它们的细胞中。那么你认为信息是如何从神经回路传递到少突胶质细胞的呢?
Jia -事实上，少突胶质细胞也表达一些分子，这些分子使用与神经元用于交流的相同类型的信号;因此，它们能够接收来自神经元的信号来调节自己的分子特性。
Chris:那么你认为——我大胆地猜测，我的建议很有煽动性——如果我们观察那些抑郁的人，你认为其中至少有一部分可能是大脑中没有那么多的神经化学失衡但可能是大脑髓磷脂结构的中断，尽管是暂时的?也许我们给人们的这些药物的一些治疗效果是帮助大脑以更健康的方式重新形成髓鞘?
我很乐意支持你!事实上，有一些关联研究观察了抑郁症患者的死后组织，表明白质含量存在差异，我们希望强调的是，虽然目前治疗抑郁症或其他精神疾病的方法将针对神经细胞功能，但也许我们也应该看看大脑中其他类型的细胞，它们是导致压力相关精神障碍的潜在原因。
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