战胜狡猾的癌细胞

在治疗癌症方面，耐药性是一个主要问题。

在许多情况下，化疗药物在短期内起作用，但肿瘤会对治疗产生抗药性并继续生长。这不仅适用于老的药物，也适用于新的靶向治疗，这是因为癌细胞会进化以克服药物的影响。

世界各地正在进行许多研究，旨在了解和克服这种阻力。现在，由荷兰癌症研究所的Rene Bernards领导的一个由欧洲和美国研究人员组成的团队发现了一种全新的机制，癌细胞可以通过这种机制产生耐药性。他们刚刚在《细胞》杂志上发表了他们的研究结果。

研究人员首先观察了携带一种特殊基因缺陷的肺癌细胞——两种名为EML4和ALK的基因融合，这促使它们生长。他们使用了一种被称为RNA干扰的技术，在用不同药物治疗的癌细胞中，测试了24000个微小的RNA片段，这些RNA片段一次一个地关闭了8000个不同的基因。

他们正在寻找对药物治疗产生耐药性的细胞，然后找出是哪个基因被关闭导致了这种情况的发生。他们发现了一种叫做MED12的基因，这是相当出乎意料的。

MED12是中介复合体的一部分，中介复合体帮助细胞开启和关闭基因。研究人员发现，关闭MED12会导致tgf - β信号通路的激活，这是一种使癌细胞生长失控的分子逃逸途径，即使它们已经接受了药物治疗。令人兴奋的是，阻断tgf - β信号的药物已经在开发中，所以也许将它们与化疗或靶向癌症治疗相结合，可以帮助解决耐药性问题，使治疗更有效。

还有很多事情需要弄清楚，这只是在实验室里对细胞生长的研究，并没有考虑到癌细胞和周围组织之间复杂的相互作用，我们知道这些相互作用对帮助肿瘤产生耐药性很重要。因此，要想让癌症患者立即受益，还有很长的路要走。

但这确实是一个重要而令人兴奋的发现，它使我们更接近于了解癌症如何对治疗产生抗药性，以及如何克服它。