这个月，从深入研究痴呆症，到询问“大脑越大越好吗?”，我们在裸体科学家的办公室里收获了大量的神经科学新闻，所以准备好神经科学新闻汇总吧……金宝搏app最新下载
在这一集里
治疗痴呆症的思考
和实习医生伊莎贝尔·科克伦一起
痴呆症是一系列疾病的总称，全世界约有5000万人患有痴呆症。为了对这组疾病进行科学筛选，并反思她照顾痴呆症患者的经历，我们请来了实习医生伊莎贝尔·科克伦。
琼斯太太出事了。她失去了思路，她的女儿告诉她，她一直在问同样的问题一遍又一遍。做饭成了一场噩梦。当这个食谱涉及到不止几个步骤时，她就糊涂了。昨天，她在去面包店的路上迷路了，尽管她在同一个社区住了40年。但这仅仅是个开始。
这些细微的变化会逐渐演变，这意味着最终她将不知道一天中的时间或一年中的哪一天。她的家会让她感到陌生、不安全、困惑，她的家人可能会注意到她变得更有攻击性甚至暴力。失去了温和的态度，她可能会开始说和做一些她以前从未做过的令人震惊的事情。到目前为止，你可能已经猜到琼斯夫人患有痴呆症。
这是一个我们经常听到的术语，但要确切地指出痴呆症是什么是很棘手的。有一件事很重要，那就是痴呆症不是一种单一的疾病，而是一种被称为临床综合症的东西。换句话说，它是一组症状的集合，这些症状往往以一种可识别的模式一起出现。所以，除了大多数人会联想到痴呆症的记忆丧失之外，我们还会出现其他特征的变化。人们失去了有效提前计划的能力，可能会发现很难集中注意力。空间意识的下降使得在熟悉的环境中导航变得困难，而且语言流利度也经常下降。
患有痴呆症的人也可能有性格上的变化。表现出我们所说的这种抑制，他们发现很难控制自己的行为，并可能以我们大多数人认为在社会上不可接受的方式行事。那么，这些过程是如何导致我们称之为痴呆症的认知变化的呢?到目前为止，最常见的原因是阿尔茨海默病。目前还不完全清楚这种疾病是如何产生的。但我们所知道的是，当对阿尔茨海默氏症患者的大脑进行尸检时，可以看到被称为淀粉样斑块的异常蛋白质片段。由于这些斑块沉积在大脑中，人们认为它们会引起炎症。炎症是一个通用术语，描述了免疫系统对被认为是外来或对身体有害的实体的反应。这种炎症过程导致大脑中的神经元行为异常，反过来，这被认为导致了我们所看到的大脑功能的特征变化。
阿尔茨海默病占所有痴呆症病例的一半以上。另一个非常常见的原因是血管性痴呆，约占病例的四分之一。在这种情况下，血液无法正常到达大脑的所有区域。这通常是由于血压、胆固醇和血糖等因素控制不佳时血管发生的变化。随着时间的推移，这种异常的血液供应会导致多次小中风。这导致神经元死亡，再一次导致认知功能的改变。
除了血管性痴呆和阿尔茨海默氏症之外，还存在其他几种类型的痴呆，但这些痴呆症通常更为罕见。有时几种不同类型的痴呆症可能并存。很难区分不同形式的痴呆症，尽管每种类型的认知变化的确切模式往往略有不同。为了做出诊断，医生首先会进行认知测试，有点像一份长长的问卷，以一种合理客观的方式测量大脑的各种功能。有时，随后会对大脑进行扫描，这可能会显示出哪些区域受到了最严重的影响。认知测试和任何扫描的结果结合起来用于诊断痴呆症，并找出是哪种疾病导致了这一过程。如果阿尔茨海默病被认为是病因，可以给予某些药物。在其他情况下，服用药物收效甚微。
在所有类型的痴呆症中，重点都是通过专业治疗师运行的项目来保持大脑活跃。然而，不幸的是，痴呆症患者的前景仍然很糟糕，几乎没有办法减缓其进展。平均预期寿命约为7岁，但其中许多人将患有严重残疾，并依赖他人的照顾。到2050年，仅在英国，痴呆症病例的数量就将增加到200多万，学习有效地控制这种情况正迅速成为医生和医疗保健系统的首要任务。
发现晚期痴呆
剑桥大学的邓肯·阿斯特尔
这被一些人描述为过去十年中在痴呆症方面取得的最大突破之一。科学家们已经将这种疾病的一种新形式分类。凯蒂·海勒采访了剑桥大学的认知神经科学家邓肯·阿斯特尔，他一直在研究这篇论文……
Duncan -给它一个长标题:边缘优势年龄相关的TPD 43脑病或简称LATE。
凯蒂-这不是最吸引人的。
邓肯-不，但它有一个很好的首字母缩略词——LATE。当我说新，我并不是说这是刚刚开始出现的新事物，它已经出现很长时间了。从某种意义上说，我们已经能够识别它，对它进行分类，并将它与其他形式的痴呆症区分开来。因此，在这篇论文中，他们研究了捐献大脑的人死后的大脑，他们发现大约25%的样本中积累了一种特殊的蛋白质，叫做TPD 23蛋白质。它位于大脑边缘区域，这是大脑的区域，比如海马体，我们知道它对记忆非常重要，杏仁核对情绪处理非常重要。这些症状包括记忆丧失，它们与阿尔茨海默病的症状非常相似，但关键的是，潜在的原因是不同的。
因此，阿尔茨海默病是由不同类型的蛋白质如淀粉样蛋白B斑块蛋白和tau蛋白的积累引起的。它们是一种杂乱的蛋白质，在大脑细胞内聚集到损害细胞功能的程度，最终导致细胞死亡。这是导致老年痴呆症的一个特殊原因，但这些是不同的蛋白质它们导致了这种新的晚期痴呆症。
凯蒂:这很有趣，但是理解这是一种不同类型的痴呆症有什么相关性呢?
邓肯——目前，治疗痴呆症的方法少之又少，而且要开发出一种新药，让你的全科医生给你开一种处方，难度之大令人难以置信。所以制药公司非常善于发现在试管或动物疾病模型中有效的化合物，但是当你进入所谓的第一阶段随机对照试验时，这是化合物与人类受试者接触的第一个点。这些化合物中的绝大多数都失败了。
现在，一个潜在的关键原因是，它们在实践中可能不起作用，因为当我们确定我们想要试用新药的病人时，我们所做的是不小心包括了许多表面上症状相似，但潜在病理却截然不同的病人。举个例子，假设我们为我们的新药收集了一组受试者我们认为他们都患有阿尔茨海默氏症而且其中很大一部分人确实患有阿尔茨海默氏症，但假设其中三分之一的人实际上患有LATE。现在没有理由说你的药物对他们有效因为他们没有相同的病理。
当然，当你进行试验时，你的药物只可能在样本中的一小部分起作用。因此，药物的整体功效总是看起来比试验所需的要低。因此，能够区分不同类型的痴呆症和不同类型的潜在病理是至关重要的。痴呆症专家表示，这是过去十年来痴呆症领域最大的突破之一。这是因为在我们了解痴呆症的不同途径之前，我们真的没有机会开发出合适的治疗方法。
凯蒂:我们知道与可能患有阿尔茨海默氏症的人相比，有多少人可能患有这种晚期痴呆症吗?
邓肯:目前还没有，因为下一步，在确定了它的存在和潜在原因之后，就是找到产生所谓的生物标志物的方法。这是一种了解一个人是否患有某种疾病的方法比如老年痴呆症。因此，这需要在试管和动物模型上做更多的工作，希望最终，有了新的成像技术，我们可以在人类身上做同样的工作。
凯蒂-哦，我明白了。因为最重要的是，这是在他们活着的时候而不是死后?
邓肯:没错。因此，为了能够将他们与我们的老年痴呆症患者区分开来以便进行老年痴呆症试验，同时也为了研究他们的状况并确定治疗方法，我们需要有办法在活着的人身上检测到这种情况以便我们可以在他们身上试验治疗方法。这是下一步。
增强工作记忆
罗伯·莱因哈特，波士顿大学
不幸的是，工作记忆随着年龄的增长而衰退，其后果可能会使人衰弱。但现在，波士顿大学的研究人员通过使用电信号人为地操纵一组老年人的脑电波，成功地暂时改善了工作记忆。凯蒂·海勒从研究作者罗布·莱因哈特那里听到了……
我们正在研究大脑颞区的快波和慢波，这种关系被认为可以反映信息是如何随时间组合的。然后我们也在研究大脑前部的慢波和颞区的慢波之间的关系，这被认为是大脑中长距离交流的索引。在工作记忆中，额叶皮层和颞叶皮层之间的这种关系，我们认为是特殊而重要的。我们以外部交流电为目标，同时向这些大脑区域输送极弱且安全的交流电，试图同步或更好地连接这两个大脑区域。我们确实发现，经过25分钟的刺激，我们可以增强这两个大脑区域之间的同步或沟通，结果，将老年人的工作记忆表现提高到与20岁的人相当的水平。
凯蒂——在大约半小时的治疗后，这种情况会持续50到50分钟。对吗?
罗布:没错。我们真的很震惊。通常，我们发现这种刺激，非常微弱。我们看到大脑和行为的变化，但只有当刺激器打开时，我们把它关掉，效果就消失了。在这种情况下，情况完全不同。我们可以关掉刺激器，我们仍然可以看到大脑和行为变化方面的好处。所以我们非常热衷于下一步，跟进实验，通过更多的研究来确定效果的持续时间。
凯蒂:如果我们想象一个正弦波，甚至是海洋上的一个波浪，我们真的是在说要确保波峰与波谷在一起，波谷与波谷在一起?
罗伯:看起来肯定是那样的。它不一定是峰对峰的，只要它在时间上是系统的，有规律的。很多人可能都听说过这个时髦的短语“一起放电的细胞连接在一起”。在我们的例子中，这些有节奏地同步的大群细胞我们认为它们在相互交流。
凯蒂-那你到底是怎么做到的?是一种思维帽吗?
我们在它里面嵌入了一些电极，就像游泳帽一样，它们以不同的、重要的方式传递极弱的电流。一个是高清晰度的方式，这意味着我们只是利用一些创新，让我们更好的空间定位，更好的空间分辨率，这样我们就能以更精确的空间精度定位大脑区域。第二个特点是它是交流电。所以，它以我们决定的特定频率交替，它的频率是因人而异的。我们在你有节奏的大脑网络中找到“最佳点”，然后我们将刺激器调整到那个精确的频率，除此之外，我们还以更大的空间瞄准瞄准电流。
凯蒂-好的。所以，你有这个非侵入性和安全的工具可以瞄准非常特定的波，调整它们以确保它们与其他波同步。告诉我们你在多少人身上做了这个测试，你用了什么样的工作记忆测试来检验这是否真的起作用?
这项研究总共有154名参与者参与了一系列不同的实验。第一组是42名20多岁的健康年轻人和42名年龄在60到76岁之间的老年人。
我们使用的任务是一个经典的工作记忆任务——向被试者展示自然或现实世界物体的图像，比如风景、场景、人脸照片。然后是一个短暂的延迟期，电脑屏幕上什么也没有出现。然后我给你看相同或略有不同的图像，你需要按下按钮来指出它是相同还是不同。它使我们能够研究在延迟期间发生了什么，当电脑屏幕上什么都没有显示，但你需要在你的脑海中保持一个高保真度，高分辨率和详细的图像。
凯蒂:那么这项研究的新奇之处在哪里呢?
一是我们对老年人工作记忆衰退的大脑基础提供了新的见解。第二，我们正在展示，通过这项新技术，我们可以无创、安全、快速地推动这些大脑回路，诱导更好的大脑回路连接，从而提高老年人的工作记忆。
凯蒂-你希望这是一顶人们每天都能戴的帽子吗?
从技术发展和基础研究的角度来看，需要做更多的研究来更好地建立这些发现。当然，也可以将其移植到临床研究和患者群体中，看看它是否真的能帮助那些患有记忆和其他认知障碍的人。
凯蒂-好的。我知道这还有很长的路要走，但如果你能把你所说的脑电波与他们的工作记忆相结合，你能反过来做吗?你能让脑电波脱离同步吗?你想这么做吗?
罗布:这是个好问题。就像你说的，我们可以同步大脑回路，促进行为，我们还发现，我们可以改变我们穿过大脑的电场的方向，使这些相同的大脑网络不同步，让人们在完成任务时稍微差一点。对我们来说，真正有趣的是，有些大脑疾病的特点是大脑连接功能亢进。因此，我们对未来研究的潜力感到兴奋，使用我们开发的这种刺激方案来解除这些患者群体的连接，比如帕金森氏症和癫痫。
脑力建设——越大越好吗?
Timothy O'Leary，剑桥大学
本月，剑桥大学的科学家们发现，大脑更大并不一定会让你更聪明。工程师们用一个数学模型来证明，因为神经元之间的化学联系有点不可靠，所以拥有更多的神经元并不总是有帮助的。他们还可以说，大脑中有多余的连接可以让你学得更快。蒂莫西·奥利里是这项研究的作者之一，他带着菲尔·桑索姆在剑桥的科芬散步，解释了更多。
蒂姆:就像许多科学发现一样，你开始研究一个特定的问题，然后随着你深入研究，你会发现还有一个相关的问题，最终会变得更有趣。我们要解决的问题是了解大脑是如何重新连接自身来学习新信息的。
所以我们想要做的是找到一个足够简单的学习规则，一袋化学物质，就像两个神经元之间的连接，或者被称为突触，实际上可以执行这个规则。当然，人工智能中也有这种奇特的聪明的学习算法，但目前这个领域并不相信这些算法可以在大脑中实现，因为它需要所有的连接本质上知道其他连接在任何时候都在做什么。这看起来不太现实。
简单的学习规则和算法已经在大脑神经网络模型上测试过了。但蒂姆和他的同事们所做的是让一个神经网络从另一个神经网络学习。这样，教师网络就可以使用一个完全随机的规则，让学习者自己去弄清楚。
蒂姆:所以我们发现，几乎与任何神经回路使用的实际学习规则无关，如果你简单地添加冗余连接，神经网络将学习得更快。举个例子，我可以想象一个国家的地图，我可以想象两点之间的所有道路。我们可以在神经元a和神经元B之间建立连接而不是只有一个连接而是有多条可选择的路线就像从一个城市到另一个城市有多条可能的道路一样。
菲尔-科学家们已经知道我们大脑中的这些冗余连接有一段时间了，但这个结果可能最终解释了它们。它们实际上似乎能帮助我们更快地学习，但这是一个令人困惑的想法。冗余连接如何有用?有趣的是，蒂姆说这有点像徒步旅行。
蒂姆:如果你想象一下，你在这里，雾气非常大，这确实会发生，你只能看到你脚周围几平方英尺的地方，你站在一个斜坡上，但你想要到达斜坡的底部。你是怎么做的?你跟着最陡的走。
菲尔-是的。你往下看，你能看到它往下。
蒂姆:没错。但如果你考虑到更广阔的景观，你可能会沿着斜坡向下进入当地的沟壑。
菲尔-对。你可能会得到一个类似力的浸入。
蒂姆:没错。在某个沟壑里。
菲尔:这和学习有什么关系?
蒂姆:学习的方式是，你可以把山的高度看作是你完成任务的糟糕程度的衡量标准。爬得越高，情况就越糟，所以你要做的就是爬到底部。这就是所有学习规则的基本原理。我们发现，在大脑中添加这些冗余的连接实际上使区域景观变得平滑，所以它使皱纹相对于脚下的直接斜坡更小。
菲尔:就像这里一样，一个非常简单的斜坡到底部。
蒂姆:这是一个非常简单的斜率，它不会随着你的移动而发生太大的变化。
菲尔:冗余连接帮助我们学习的观点。这是第一个结果。第二点与蒂姆模型的另一部分有关，那就是噪音。在现实生活中，我们神经元之间的化学传递并不完美，有时会出错。这就是所谓的内在突触噪声。人们在给神经网络编程时不会考虑这些噪音，而且这些网络越大，做得越好。但蒂姆和他的同事们把它写了进去。当他们这样做的时候，他们达到了一个点，即越大不再等于越好。这就是噪音开始淹没信号的地方，信号就是我们学习的方式。他们发现，对于试图学习某些东西的神经网络来说，实际上存在一个最佳大小
这是什么意思呢?说我是上帝。我想创造一个大脑来学习一项任务。我是这样做的。我正在制造神经元，并在这些神经元上添加全新的连接，直到大脑在物理上能够学习这个规则。然后我开始在已经连接的神经元之间添加冗余连接，这使得学习更快。但我只把它们加到突触噪声变得太大的点。好了。这只是一个学习任务，但我已经做了一个完美的大脑。
治疗精神疾病的新药
与剑桥大学的圣地亚哥·拉戈合作
不幸的是，精神疾病非常普遍。尽管有许多精神疾病的药物治疗方法，但它们都有副作用，而且几十年来很少有真正的新药被发现。但现在这种情况可能要改变了。剑桥大学的科学家们利用精神疾病患者的血细胞，找到了一种方法来确定药物开发的潜在新目标。凯蒂·海勒采访了参与这项研究的圣地亚哥·拉戈。首先，凯蒂问，为什么治疗精神疾病的新药很少?
圣地亚哥——事实证明，多达75%的患者对现有药物没有完全反应，这是因为我们并不真正了解导致这些疾病的原因。我们没有很好的方法在实验室里测试新药。例如，你不能问实验室的老鼠它是否抑郁。从病人身上获取活的脑组织并不容易实际上当我们谈论像精神分裂症这样的疾病时我们并不是在谈论一种疾病，实际上精神分裂症有很多不同的类型。
凯蒂-好的。那么，你的做法有什么不同?你的方法是如何工作的?
圣地亚哥——我们所做的不同之处在于，我们实际上是用病人的血细胞作为一种可接近的方法来测试新药。所以，我提到过很难提取活的脑组织但很明显，提取血液样本和使用活的血细胞要容易得多。血细胞实际上共享许多脑细胞用来运作的途径。我们在这里做的是测试这些共享的通路，看看它们是否能揭示新的药物。我们做的另一件不同的事情是，我们不是简单地计算基因和蛋白质，而是专注于细胞行为。
凯蒂:你能告诉我们你在这项研究中做了什么吗?具体来说，我们研究了多少人的血液?
圣地亚哥-最初我们选择了一组精神分裂症患者和健康对照者，尽管这是一个非常相对的术语。谁是健康的，谁是正常的?但为了讨论的目的，我们选择了12名精神分裂症患者和12名健康的人。然后我们在实验室里用机器人用一系列化合物培养他们的血细胞。然后我们给细胞涂上荧光染料，这样我们就可以看到细胞内部的蛋白质是如何表现不同的。然后我们用一种叫做流式细胞术的激光技术测量每个细胞。因此，这实际上使我们能够检查来自患者的血细胞与健康对照组的行为有何不同。
凯蒂-好的，那他们的行为有什么不同呢?
圣地亚哥-实际上，为了这项研究的目的，我们从很多方面关注了最重要的反应，或者我们在病人身上看到的最显著不同的反应。来自精神分裂症患者的细胞在细胞内以不同的方式使用钙。所以我们体内细胞中的钙，是细胞内部交流的一种方式，结果是当我们给这些精神分裂症细胞服用某种药物时它们在细胞内使用不同的钙。
凯蒂:这是关于钙反应的新信息吗?
圣地亚哥-这种特殊的反应是。我的意思是，钙一直被认为与这些疾病有关，但我们发现了一种新的蛋白质，它对病人细胞中的钙有不同的反应。
凯蒂:那么这如何转化为寻找治疗精神分裂症的药物呢?我想下一步是什么?
圣地亚哥:所以这才是真正的意义所在。然后我们要做的就是看看哪些药物可以修复这种不正常的钙反应。我们查看了大量的现有药物库，这些药物用于治疗其他疾病，其中许多药物实际上可以在药房找到。事实证明，用于治疗高血压或抗心律失常等疾病的药物。消炎药实际上能够修复精神分裂症患者的钙反应。
克里斯:但是，圣地亚哥，你怎么知道，如果你给这种药物，它会在血细胞中固定它，它会固定脑细胞?
圣地亚哥:这是一个非常好的问题。在这项研究中，我们所做的是比较药物在血细胞中的活性和它们在人类神经细胞中的活性，所以我们看到药物实际上对神经细胞也起作用。作为随访，我们在一个独立的患者队列中测试了细胞反应是否能够预测对临床治疗的反应。所以这真的为个性化医疗开辟了道路。
凯蒂:听起来，使用既存药物的逻辑是，你不必制造一种全新的药物，这需要花费很多钱和很多时间。
圣地亚哥——当然。这是关于使用我们知道对人类安全的药物，它提供了一种方法，以更短的时间和更低的成本将它们带到诊所。
Rock-a-bye成年人
安格利亚鲁斯金大学的海伦·凯斯
安格利亚鲁斯金大学的知觉心理学家海伦·凯斯偶然发现了一个关于睡眠的故事，她和凯蒂·海勒聊了聊……
海伦:这篇文章是关于晚上睡个好觉的最好方法。具体来说，最好的睡眠环境类型以及睡眠是否也能提高我们的记忆力。
凯蒂-好吧。那么，他们做了什么，发现了什么?
海伦:嗯，我们可能会自然而然地认为，一个没有任何刺激的安静环境可能是睡个好觉的最好方法。这些作者认为，也许有节奏的摇摆运动可能会诱发更深层次的睡眠，他们假设这可能是因为摇摆可以调节你入睡时发生的特定神经模式，并可能调节这些模式。
凯蒂-所以我们习惯性地摇晃婴儿入睡。这是不是在暗示我们成年后可能会摇晃自己，真的不是太牵强。
海伦:我喜欢这个主意。我们会做摇滚婴儿，我认为这非常好，因为这是每个人抱着孩子或抱着婴儿时自然会做的事情。研究表明，它确实可以直接帮助人们入睡，更快地进入深度睡眠。
凯蒂-好的。所以，让我们深入研究一下科学。他们是怎么做到的?他们发现了什么?
凯蒂-好的。他们找来了18个健康的参与者参与者们投入了大量的时间他们必须在睡眠实验室里连续睡三个晚上。所以，第一个晚上只是为了适应实验室的环境，并适应在那里睡觉。后两个晚上是实验之夜。所以，在这样的一个夜晚，你会睡在床上，旁边有一个可以摇动床的马达。马达开着，但不摇晃床，所以你能听到马达的噪音，但它不摇晃你，这是一个控制。第二晚，你会睡在同一张床上，但这次马达会被固定在床上，以一种一致的方式轻轻地摇晃你一整夜。这些晚上在参与者之间交替进行，一些人先摇，然后不摇，反之亦然。当他们这样做的时候，人们在睡觉时的神经活动被记录下来。参与者还在每晚入睡前和第二天早上醒来时进行了一个记忆任务，这是一个单词对联想任务。 So we were able to see whether their memory was improved by the rocking.
凯蒂-好的。这听起来是一个非常值得参与的实验。我个人会很喜欢的。他们发现了什么?
他们发现，通过观察脑电图模式，我们可以看到所谓的睡眠结构，也就是你的睡眠深度。你可以你可以记录下，大脑中有一些活动模式可以显示你的睡眠深度它们被称为睡眠振荡。他们发现，当参与者躺在摇床上时，他们的睡眠振荡表明，它加速了你进入深度睡眠的速度。所以你会更快地进入深度睡眠，而且当你摇晃时，你进入深度睡眠的时间也会延长。他们可以把这个和脑电图活动联系起来，结果显示摇摆运动似乎在同步你的神经活动，那些睡眠振荡，并将它们同步在一起，让你进入更深的睡眠，并让你在更深的睡眠中保持更长时间。
凯蒂-考虑到有多少人在与睡眠作斗争，这听起来很棒。你认为公司应该生产成人尺寸的摇床吗?
海伦:他们当然应该这么做。这听起来像是治疗失眠的一个可爱的潜在临床工具。甚至在人口层面上，如果我们看一下老龄化人口，例如，我们的人口在入睡和保持深度睡眠方面有特别的困难，这听起来像是一个非常好的机械，直接干预人们的睡眠，而不依赖于药物或其他疗法。
凯蒂-当然，你也可以出去买个吊床。
海伦:当然，那太棒了。
凯蒂-那他们还发现了什么?因为你之前说过他们在测试记忆力。
他们还发现，当晚处于摇摆状态的参与者，第二天早上他们的记忆力有所改善。这很好，这告诉我们，摇晃引起的深度睡眠可以改善你的记忆力，这也告诉我们，如果你想提高第二天考试的记忆力，你应该睡在吊床上。他们观察到的这些睡眠振荡发生的模式发生在大脑中一个叫做丘脑皮质网络的部分。大脑的这部分对意识和清醒非常重要，就像我们对睡眠的期望一样，但它也主要负责你的记忆和注意力之类的事情。所以这是有联系的。
凯蒂:当然，如果你晚上睡得不好，我们大多数人可能都目睹了记忆力下降。
海伦:是的，这绝对是有据可查的。所以这是提高记忆力的好方法，而且睡个好觉还能带来很多其他好处。
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