发烧是一种典型的临床症状，数百年来医生一直依靠它来诊断感染。
但它的历史远比伽利略制造出第一个温度计的500年前要久远得多，因为人类、鸟类和哺乳动物的反应都是一样的，当它们受到感染时都会发烧。这表明，将体温升高1 ~ 4摄氏度的过程一定具有很强的生存效益。但为什么要这样呢?现在，多亏了最近发表在杂志上的一篇论文免疫力,由上海生物化学与细胞生物学研究所的中国科学家陈剑锋和他的同事们完成，我们离知道答案又近了一步。
感染会引起感染组织的炎症。这吸引了被称为白细胞的免疫白细胞，它们迁移到发炎和感染的组织以及附近的淋巴结(或者你奶奶所说的“腺体”)，以发现发生了什么并对抗感染。
免疫细胞通过血液到达。为发炎组织供血的血管通过在细胞表面表达分子而变得“粘稠”。它们提供了化学“立足点”，通过的免疫细胞可以抓住它，使细胞沿着血管壁缓慢滚动。当它们这样做时，来自附近感染的炎症信号会触发免疫细胞开启维可牢样的粘附分子整合蛋白。这使得免疫细胞能够紧紧抓住血管内壁，然后通过血管壁的缝隙挤压进入周围组织。
在他们的研究中，中国科学家为这个谜题增加了一个新的部分。他们发现体温在这个过程中也起着关键作用。他们发现，整合素与一种名为HSP90的热感或“热休克”蛋白合作。当体温升高时，热休克蛋白90被激活，并能与免疫细胞中的一种叫做a1 -整合素的整合蛋白结合。这导致它改变其在细胞表面的形状，激活它使其具有粘性。HSP90实际上可以同时结合并激活这两种a4整合素，所以有一个有效的扩增过程，这进一步增加了粘性。
关键的是，如果这个过程被阻断，感染很容易变得致命，这表明它在我们身体的自我防御能力中起着关键作用。这一新的认识也意味着我们可能能够在免疫系统变得危险的过度活跃的情况下利用这一过程。停止它可能会为我们提供治疗自身免疫性疾病等疾病的新方法。
总的来说，这是一种简洁的方式来解释在感染时产生发烧对身体的好处。所以，下次当你因流感而大汗淋漓、瑟瑟发抖时，试着心怀感激，记住这是为了你自己好……
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